Mechanism of NF-<italic style="font-style: italic">κ</italic>B Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A ReviewAI Yanan<sup>1</sup>， ZHAO Weihan<sup>2</sup>

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20222499

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Mechanism of NF-κB Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A ReviewAI Yanan¹， ZHAO Weihan²

更新时间：2022-11-17

- Mechanism of NF-κB Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A ReviewAI Yanan¹， ZHAO Weihan²
- Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Vol. 28, Issue 24, Pages: 237-243(2022)
- 作者机构：
  
  1.陕西中医药大学第一临床医学院，陕西咸阳 712000
  2.陕西中医药大学附属医院，陕西咸阳 712000
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20222499
  CLC： R22;R242;R979.1;R828.3
- Received：28 March 2022，
  
  Published Online：20 May 2022，
  
  Published：20 December 2022
- 稿件说明：
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艾亚楠,赵唯含.NF-κB信号通路在胃癌前病变中的发病机制及中西医治疗的研究进展[J].中国实验方剂学杂志,2022,28(24):237-243.

.Mechanism of NF-κB Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A Review[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2022,28(24):237-243.
艾亚楠,赵唯含.NF-κB信号通路在胃癌前病变中的发病机制及中西医治疗的研究进展[J].中国实验方剂学杂志,2022,28(24):237-243. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20222499.

.Mechanism of NF-κB Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A Review[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2022,28(24):237-243. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20222499.

摘要

胃癌（GC）是继肺、肝癌之后全球癌症相关死亡的第3大原因，总生存率低，治疗预后差，严重降低患者的生存质量，增加患者的经济负担。胃癌前病变（PLGC）的早期阶段，截断或逆转PLGC为治疗和预防GC的关键。目前PLGC的发病机制尚不明确，核转录因子kappa B（NF-

B）广泛参与和干预肿瘤细胞的炎性反应、增殖、凋亡、血管生成等过程，协调影响肿瘤发生的多种信号分子活动，而NF

-κ

B信号通路调控作用机制的紊乱会加速PLGC向GC的转化。NF-

B与GC及PLGC关系密切，相互影响，以NF-

B通路为靶点的治疗药物被广泛研究，以中药复方、中药活性成分、NF-

B抑制剂为主，通过抑制胃黏膜慢性炎性反应、抑制血管新生、抑制异形细胞的增殖、细胞侵袭、细胞迁移、促进细胞凋亡、抗肿瘤作用机制，阻断胃黏膜上皮细胞癌变，更加精准有效地作用于PLGC中，达到防治GC的目的。该文综述NF-

B信号通路参与PLGC的发病机制及基于NF

-κ

B信号通路靶向治疗PLGC的中西医治疗药物进展，旨在为临床提供更多的治疗和预防PLGC的理论支持和科学依据。

Abstract

Among the gastrointestinal cancers， gastric cancer （GC） has high incidence， which is the third leading cause of cancer-related death worldwide after lung cancer and liver cancer. The survival rate of patients with GC is low and the prognosis is poor， posing a threat to the quality of life and leading to unmanageable financial burden of patients. As evidenced， it is crucial for the prevention and treatment of GC to block or reverse precancerous lesions of gastric cancer （PLGC） at the early stage. At the moment， the pathogenesis of PLGC is still unclear. The classical nuclear factor kappa B （NF-

B） pathway is widely involved in the inflammatory response， proliferation， apoptosis， angiogenesis and other processes of tumor cells， interfering with a variety of signaling molecular activities related to tumorigenesis. The dysregulation of NF-

B signaling pathway will accelerate the transformation of PLGC to GC. Accumulating evidence shows that NF-

B is closely related to PLGC and GC and they influence each other. Therapeutic drugs targeting NF-

B pathway have been widely studied， especially compound Chinese medicine preparations， active components of Chinese medicinals， and NF-

B inhibitors. By inhibiting the chronic inflammatory response of gastric mucosa， angiogenesis， and the proliferation， invasion， and migration of atypical cells， promoting apoptosis， and anti-tumor mechanism， they block the carcinogenesis of gastric epithelial cells， thereby accurately targeting the PLGC and preventing and treating GC. This article reviews the mechanism of NF-

B signaling pathway in the pathogenesis of PLGC and the treatment with Chinese and western medicine based on NF-

B pathway， which is expected to provide theoretical support and scientific basis for clinical treatment and prevention of PLGC.

关键词

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Mechanism of NF-κB Signaling Pathway in Precancerous Lesions of Gastric Cancer and Treatment with Chinese and Western Medicine： A ReviewAI Yanan1， ZHAO Weihan2

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