Mechanism of Xianfang Huomingyin in Treating Type Ⅲ Prostatitis Based on Biological Analysis and Animal Experiments

ZHANG Yuqin; YAO Wenliang; YE Mian; ZHOU Yuliang; CHEN Shenghui

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20251114

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Mechanism of Xianfang Huomingyin in Treating Type Ⅲ Prostatitis Based on Biological Analysis and Animal Experiments

更新时间：2026-02-28

- Mechanism of Xianfang Huomingyin in Treating Type Ⅲ Prostatitis Based on Biological Analysis and Animal Experiments
  增强出版
- Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Vol. 32, Issue 6, Pages: 62-71(2026)
- 作者机构：
  
  1.江西中医药大学，南昌 330004
  2.江西中医药大学附属生殖医院，南昌 330004
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20251114
  CLC： R697+.33;R285;R289
- Received：26 June 2025，
  
  Revised：2025-09-02，
  
  Accepted：06 September 2025，
  
  Online First：12 September 2025，
  
  Published：20 March 2026
- 稿件说明：
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张雨琴,姚文亮,叶勉等.基于生物分析及动物实验探讨仙方活命饮治疗Ⅲ型前列腺炎作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(06):62-71.

ZHANG Yuqin,YAO Wenliang,YE Mian,et al.Mechanism of Xianfang Huomingyin in Treating Type Ⅲ Prostatitis Based on Biological Analysis and Animal Experiments[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(06):62-71.
张雨琴,姚文亮,叶勉等.基于生物分析及动物实验探讨仙方活命饮治疗Ⅲ型前列腺炎作用机制[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(06):62-71. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20251114.

ZHANG Yuqin,YAO Wenliang,YE Mian,et al.Mechanism of Xianfang Huomingyin in Treating Type Ⅲ Prostatitis Based on Biological Analysis and Animal Experiments[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(06):62-71. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20251114.

摘要

目的

通过网络药理学、分子对接和动物实验验证，研究仙方活命饮治疗Ⅲ型前列腺炎（CP/CPPS）的作用机制。

方法

利用中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）数据库和Swiss Target Prediction数据库筛选并整理仙方活命饮的活性成分与相应靶点。利用在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）、GeneCards、DisGeNET数据库，收集CP/CPPS的潜在治疗靶点。通过构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络图，并进行拓扑分析，筛选出仙方活命饮治疗CP/CPPS的潜在核心靶点。同时，利用DAVID数据库对筛选出的交集靶点进行富集分析。在此基础上，采用AutoDock软件进行分子对接验证，再将数据导入GraphPad Prism 8软件绘制热图。将SD大鼠分为空白组，假手术组，模型组，仙方活命饮低、中、高剂量组（3.645、7.29、14.58 g·kg

-1

），盐酸坦索罗辛组（0.018 mg·kg

-1

）。运用苏木素-伊红（HE）染色法观察前列腺组织病理改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠炎症因子指标；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）与蛋白免疫印迹法（Western

blot）检测前列腺组织中磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、核转录因子-

B（NF-

B）p65 mRNA及蛋白表达水平。

结果

HE染色结果显示，与空白组比较，假手术组前列腺未见明显炎症细胞浸润迹象，模型组前列腺出现大量炎症细胞浸润，ELISA结果显示，与空白组比较，假手术组肿瘤坏死因子-

（TNF-

）、IL-1

及环氧合酶-2（COX-2）差异均无统计学意义，模型组TNF-

、IL-1

及COX-2均显著升高（

0.01），提示CP/CPPS大鼠造模成功。与模型组比较，仙方活命饮低、中、高剂量组及盐酸坦索罗辛组TNF-

、IL-1

及COX-2明显降低（

0.05，

0.01）。Real-time PCR结果显示，与模型组比较，仙方活命饮低剂量组Akt、NF-

B p65 mRNA表达水平明显降低（

0.05，

0.01）；仙方活命饮中、高剂量组和盐酸坦索罗辛组PI3K、Akt、NF-

B p65 mRNA表达水平明显降低（

0.05，

0.01）。Western blot显示，与模型组比较，仙方活命饮低剂量组p-NF-

B p65/NF-

B p65表达水平明显降低（

0.05）；仙方活命饮中、高剂量组和盐酸坦索罗辛组p-PI3K/PI3K、p-Akt-ser473/Akt、p-Akt-thr308/Akt、p-NF-

B p65/NF-

B p65表达水平显著降低（

0.01）。

结论

仙方活命饮可能通过抑制PI3K/Akt/NF-

B信号通路，减轻炎症反应，发挥治疗CP/CPPS的作用，NF-

B的激活可能与ser473、thr308的活化有关。

Abstract

Objective

To explore the mechanism of Xianfang Huomingyin （XFHMY） in the treatment of type Ⅲ prostatitis （CP/CPPS） through network pharmacology， molecular docking， and animal experiments.

Methods

The traditional Chinese Medicine Systems Pharmacology Database and Analysis Platform （TCMSP） and the Swiss Target Prediction database were used to screen and sort out the active ingredients and corresponding targets of XFHMY. The potential therapeutic targets of CP/CPPS were collected from online databases， such as the Online Mendelian Inheritance in Man （OMIM）， GeneCards， and DisGeNET. The potential core targets of XFHMY for treating CP/CPPS were further screened by construct

ing a protein-protein interaction （PPI） network and performing topological analysis. Meanwhile， the DAVID database was chosen to perform enrichment analysis on the intersection targets. On this basis， the AutoDock software was used for molecular docking， and the data was subsequently imported into the GraphPad Prism 8 software to generate a heat map. SD rats were divided into seven groups： A blank group， a sham operation group， a model group， low-， medium-， and high-dose XFHMY groups （3.645， 7.29， 14.58 g·kg

-1

）， and a tamsulosin hydrochloride group （0.018 mg·kg

-1

）. Hematoxylin-eosin （HE） staining was used to evaluate the pathological changes in prostate tissue. The inflammatory factor indicators of rats in each group were detected via enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）. Real-time fluorescence quantitative reverse transcription polymerase chain reaction （Real-time PCR） and Western blot were used to evaluate the mRNA and protein expression levels of phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K）， protein kinase B （Akt）， and nuclear transcription factor-

B （NF-

B） p65 in prostate tissue.

Results

The HE staining showed no significant signs of inflammatory cell infiltration in the prostate of the sham operation group compared to the blank group， while the model group had significantly inflammatory cell infiltration. The ELISA results showed that compared to the blank group， TNF-

， IL-1

， and COX-2 in the sham operation group had no significant differences. However， they were significantly higher in the model group （

0.01）， indicating successful CP/CPPS modeling in rats. Compared with the model group， the low-，medium-and high-dose XFHMY group and the tamsulosin hydrochloride group showed significant decreases in TNF-

， IL-1

， and COX-2 （

0.05，

0.01）. The Real-time PCR analysis revealed that compared to the m

odel group， the low-dose XFHMY group had reduced Akt and NF-

B p65 mRNA expression（

0.05，

0.01）. In the medium-and high-dose XFHMY group and tamsulosin hydrochloride group， PI3K， Akt， and NF-

B p65 mRNA levels decreased significantly（

0.05，

0.01）. Western blot analysis showed that compared to the model group， the low-dose XFHMY group had lower p-NF-

B p65/NF-

B p65 （

0.05）. The medium- and high-dose XFHMY group and the tamsulosin hydrochloride group showed significant decreases in p-PI3K/PI3K， p-Akt-ser473/Akt， p-Akt-thr308/Akt， and p-NF-

B p65/NF-

B p65 （

0.01）.

Conclusion

XFHMY may exert therapeutic efficacy on CP/CPPS by inhibiting the PI3K/Akt/NF-

B signaling pathway and reducing inflammatory responses. Additionally， NF-

B activation may be related to the activation of ser473 and thr308 sites.

关键词

Keywords

references

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