Protective Effect of Buyang Huanwutang Against Spinal Cord Injury Based on Ferroptosis Mediated by Nrf2/HO-1 Signaling Pathway

QIAN Yuhao; BU Xianzhong; GUO Xiaohui; LI Hanxi; WANG Yixin; WANG Ziqi; BU Baoxian

doi:10.13422/j.cnki.syfjx.20252391

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Protective Effect of Buyang Huanwutang Against Spinal Cord Injury Based on Ferroptosis Mediated by Nrf2/HO-1 Signaling Pathway

更新时间：2026-07-01

- Protective Effect of Buyang Huanwutang Against Spinal Cord Injury Based on Ferroptosis Mediated by Nrf2/HO-1 Signaling Pathway
- Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae Vol. 32, Issue 15, Pages: 67-78(2026)
- 作者机构：
  
  1.北京中医药大学东直门医院洛阳医院（洛阳市中医院），河南洛阳 471000
  2.河南中医药大学第一附属医院，郑州 450046
  3.河南省洛阳正骨医院（河南省骨科医院），河南洛阳 471000
  4.宁夏中医研究院，银川 750021
  5.湖南中医药大学，长沙 410208
- 作者简介：
- 基金信息：
- DOI：10.13422/j.cnki.syfjx.20252391
  CLC： R242;R744;R274.9
- Received：10 April 2025，
  
  Revised：2025-07-28，
  
  Accepted：06 August 2025，
  
  Online First：11 August 2025，
  
  Published：05 August 2026
- 稿件说明：
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钱煜昊,卜献忠,郭晓辉等.基于Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡探讨补阳还五汤对脊髓损伤的保护作用[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(15):67-78.

QIAN Yuhao,BU Xianzhong,GUO Xiaohui,et al.Protective Effect of Buyang Huanwutang Against Spinal Cord Injury Based on Ferroptosis Mediated by Nrf2/HO-1 Signaling Pathway[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(15):67-78.
钱煜昊,卜献忠,郭晓辉等.基于Nrf2/HO-1信号通路介导的铁死亡探讨补阳还五汤对脊髓损伤的保护作用[J].中国实验方剂学杂志,2026,32(15):67-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252391.

QIAN Yuhao,BU Xianzhong,GUO Xiaohui,et al.Protective Effect of Buyang Huanwutang Against Spinal Cord Injury Based on Ferroptosis Mediated by Nrf2/HO-1 Signaling Pathway[J].Chinese Journal of Experimental Traditional Medical Formulae,2026,32(15):67-78. DOI： 10.13422/j.cnki.syfjx.20252391.

摘要

目的

基于核因子E

相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）通路介导的铁死亡探讨补阳还五汤对脊髓损伤（SCI）后铁死亡相关蛋白的影响，并揭示补阳还五汤保护SCI的分子作用机制。

方法

96只SPF级雄性大鼠，随机分为假手术组、模型组、莱菔硫烷组、补阳还五汤组，除假手术组外，其余3组均采用改良Allen's法构建T

节段SCI大鼠模型。假手术组、模型组则予生理盐水（15 mL·kg

-1

·d

-1

）灌胃，补阳还五汤组予补阳还五汤水煎液灌胃（14.9 g·kg

-1

·d

-1

），莱菔硫烷组予莱菔硫烷腹腔注（50 mg·kg

-1

·d

-1

），在造模成功后分别予对应处理7、14 d；在造模成功及干预7、14 d后，采用Basso Beatie Bresnahan（BBB）评分、斜板评分、苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化法（IHC）、酶联免疫吸附测定法（ELISA）、蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR），观察补阳还五汤对不同时间段SCI大鼠模型下肢运动功能、脊髓前角区神经元的形态结构及Nrf2/HO-1铁死亡信号通路蛋白和mRNA的影响。

结果

①与假手术组比较，干预7、14 d后，模型组大鼠下肢BBB运动评分及斜板试验倾斜角度明显降低（

0.05）；细胞结构破坏，细胞核固缩，大部分核仁、核膜消失，组织结构散乱，较多脊髓空洞，炎性细胞浸润严重；生长相关蛋白-43（

GAP-43）、神经丝蛋白200（NF200）阳性细胞数明显降低（

0.05）；总铁离子和丙二醛（MDA）含量显著升高，差异具有统计学意义（

0.01），谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）与Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA均显著降低，差异具有统计学意义（

0.01）。②与模型组比较，干预7、14 d后，莱菔硫烷组、补阳还五汤组的大鼠下肢BBB运动评分及斜板试验倾斜角度均显著升高（

0.01）；两组细胞结构相对完整、神经元肿胀减轻，组织空洞和细胞坏死减少；GAP-43、NF200阳性细胞数均明显升高，差异具有统计学意义（

0.05）；干预7 d后，莱菔硫烷组总铁离子含量显著降低、GPX4含量显著升高（

0.01），Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显升高（

0.05，

0.01），补阳还五汤组总铁离子和GPX4含量，Nrf2、HO-1蛋白及Nrf2 mRNA表达差异无统计学意义，HO-1 mRNA表达明显上调（

0.05），干预14 d后两组总铁离子及MDA含量均显著降低（

0.01），GPX4、GSH、SOD含量显著升高（

0.01），Nrf2、HO-1蛋白及mRNA表达显著升高（

0.01）。③与莱菔硫烷组比较，补阳还五汤组大鼠干预7、14 d后BBB运动评分及斜板试验倾斜角度差异均无统计学意义；补阳还五汤组神经元细胞间隙大部分正常，见少量形态不规则、结构相对完整、肿胀较轻的神经元细胞，组织空洞和细胞坏死减少；两组的GAP-43、NF200阳性细胞数及总铁离子、GPX4、GSH、SOD、MDA表达差异均无统计学意义；干预7 d后Nrf2蛋白表达差异无统计学意义，HO-1蛋白表达明显下调，差异具有统计学意义（

0.05），干预14 d后Nrf2、HO-1蛋白表达明显下调（

0.05），干预7 d后Nrf2 mRNA表达差异无统计学意义，干预7 d后HO-1及干预14 d后Nrf2、HO-1的mRNA表达明显下调，差异具有统计学意义（

0.05）。

结论

补阳还五汤具有调控Nrf2/HO-1信号通路和抑制SCI后铁死亡的作用，对改善SCI大鼠下肢运动功能障碍、促进SCI后脊髓神经细胞轴突再生具有一定帮助，这可能是补阳还五汤对SCI的保护作用机制之一。

Abstract

Objective

To investigate the effects of Buyang Huanwutang （BYHWD） on ferroptosis-related proteins after spinal cord injury （SCI） through nuclear factor erythroid 2-related factor 2 （Nrf2）/heme oxygenase-1 （HO-1） pathway-mediated ferroptosis， and to elucidate the molecular mechanisms underlying the protective effects of BYHWD against SCI.

Methods

Ninety-six SPF male rats were randomly assigned to a sham-operated group， model group， sulforaphane （SFN） group， and BYHWD group. Except for the sham-operated group， the SCI model at the T

-T

segment was established using the modifie

d Allen's method. The sham-operated and model groups received normal saline （15 mL·kg

-1

·d

-1

） by gavage， the BYHWD group received BYHWD decoction （14.9 g·kg

-1

·d

-1

） by gavage， and the SFN group received intraperitoneal injection of SFN （50 mg·kg

-1

·d

-1

）. Following successful model establishment， the corresponding treatments were administered for 7 or 14 days. After SCI induction and after 7 and 14 days of intervention， Basso Beattie Bresnahan （BBB） locomotor scoring， inclined plane testing， hematoxylin-eosin （HE） staining， immunohistochemistry （IHC）， enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）， Western blot， and real-time polymerase chain reaction （Real-time PCR） were performed to evaluate hindlimb motor function， morphological changes of neurons in the anterior horn of the spinal cord， and the expression of proteins and genes involved in the Nrf2/HO-1 ferroptosis signaling pathway.

Results

① Compared with the sham-operated group， the model groups showed significantly decreased BBB locomotor scores and inclined plane angles after 7 and 14 days of intervention （

0.05）. Cellular structures were disrupted， nuclei were pyknotic， and most nucleoli and nuclear membranes disappeared. Tissue architecture became disorganized， spinal cord cavities increased， and inflammatory cell infiltration was severe. The numbers of GAP-43- and NF200-positive cells were significantly reduced （

0.05）. Iron ion and malondialdehyde （MDA） levels were significantly increased （

0.01）， whereas glutathione peroxidase 4 （GPX4）， glutathione （GSH）， superoxide dismutase （SOD）， and the protein and mRNA expression levels of Nrf2 and HO-1 were significantly decreased （

0.01）. ② Compared with the model group， the SFN and BYHWD groups exhibited significantly increased BBB locomotor scores and inclined plane angles at both time points （

0.01）. In both groups， c

ellular structures were relatively intact， neuronal swelling was alleviated， and tissue cavitation and cell necrosis were reduced. The numbers of GAP-43- and NF200-positive cells were significantly increased （

0.05）. After 7 days of intervention， the SFN group showed significantly reduced iron ion levels and increased GPX4 levels （

0.01）， accompanied by significantly increased protein and mRNA expression of Nrf2 and HO-1 （

0.05，

0.01）. In the BYHWD group， changes in iron ion and GPX4 levels were not statistically significant. The protein expression of Nrf2 and HO-1 and the mRNA expression of Nrf2 also showed no significant differences， whereas HO-1 mRNA expression was significantly upregulated （

0.05）. After 14 days of intervention， both groups exhibited significantly decreased iron ion and MDA levels （

0.01）， significantly increased GPX4， GSH， and SOD levels （

0.01）， and significantly elevated protein and mRNA expression of Nrf2 and HO-1 （

0.01）. ③ Compared with the SFN group， the BYHWD group showed no significant differences in BBB locomotor scores or inclined plane angles at either time point. Most neuronal intercellular spaces appeared normal， with only a small number of neurons exhibiting irregular morphology， relatively intact structures， and mild swelling. Tissue cavitation and cell necrosis were reduced. No significant differences were observed between the two groups in the numbers of GAP-43- and NF200-positive cells or in the levels of iron ions， GPX4， GSH， SOD， and MDA at either time point. After 7 days of intervention， no significant difference was found in Nrf2 protein expression， whereas HO-1 protein expression was significantly downregulated （

0.05）. After 14 days of intervention， the protein expression of both Nrf2 and HO-1 was significantly downregulated （

0.05）. Similarly， no significant di

fference was observed in Nrf2 mRNA expression after 7 days of intervention， whereas HO-1 mRNA expression after 7 days and Nrf2 and HO-1 mRNA expression after 14 days were significantly downregulated （

0.05）.

Conclusion

BYHWD can regulate the Nrf2/HO-1 signaling pathway and inhibit ferroptosis after SCI. It contributes to the improvement of hindlimb motor dysfunction and promotes axonal regeneration of spinal neurons after SCI， which may represent one of the mechanisms underlying its protective effects against SCI.

关键词

Keywords

references

AHUJA C S ， NORI S ， TETREAULT L ， et al . Traumatic spinal cord injury-repair and regeneration ［J］. Neurosurgery ， 2017 ， 80 （ 3S ）： S9 - S22 .

GBD Spinal Cord Injuries Collaborators . Global，regional，and national burden of spinal cord injury，1990-2019：A systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019 ［J］. Lancet Neurol ， 2023 ， 22 （ 11 ）： 1026 - 1047 .

HU X ， XU W ， REN Y ， et al . Spinal cord injury：Molecular mechanisms and therapeutic interventions ［J］. Signal Transduct Target Ther ， 2023 ， 8 （ 1 ）： 245 .

李宗洋，张俐 . 活血通督汤修复脊髓损伤的机制研究进展［J］. 中华中医药杂志， 2023 ， 38 （ 6 ）： 2743 - 2746 .

LI Z Y ， ZHANG L . Research progress on the mechanism of Huoxue Tongdu decoction in repairing spinal cord injury ［J］. China J Tradit Chin Med Pharm ， 2023 ， 38 （ 6 ）： 2743 - 2746 .

TANG R ， BOTCHWAY B ， MENG Y ， et al . The inhibition of inflammatory signaling pathway by secretory leukocyte protease inhibitor can improve spinal cord injury ［J］. Cell Mol Neurobiol ， 2020 ， 40 （ 7 ）： 1067 - 1073 .

DIXON S J ， LEMBERG K M ， LAMPRECHT M R ， et al . Ferroptosis：An iron-dependent form of nonapoptotic cell death ［J］. Cell ， 2012 ， 149 （ 5 ）： 1060 - 1072 .

JIANG X ， STOCKWELL B R ， CONRAD M . Ferroptosis：Mechanisms，biology and role in disease ［J］. Nat Rev Mol Cell Biol ， 2021 ， 22 （ 4 ）： 266 - 282 .

许卢春，姜国正，马昱堃，等 . 基于GPX4-ACSL4轴探讨补阳还五汤抑制铁死亡促进脊髓损伤后神经功能恢复的作用机制［J］. 中国实验方剂学杂志， 2025 ， 31 （ 5 ）： 20 - 30 .

XU L C ， JIANG G Z ， MA Y K ， et al . Mechanism of Buyang Huanwutang in inhibiting ferroptosis and enhancing neurological function recovery after spinal cord injury via GPX4-ACSL4 axis ［J］. Chin J Exp Tradit Med Form ， 2025 ， 31 （ 5 ）： 20 - 30 .

幸佳佳，魏娟芳，朱莉，等 . 脊髓损伤后神经元铁死亡的分子调控机制及应用研究进展［J］. 中国脊柱脊髓杂志， 2022 ， 32 （ 12 ）： 1133 - 1138 .

XING J J ， WEI J F ， ZHU L ， et al . Advances in molecular regulation and application of neuronal ferroptosis in spinal cord injury ［J］. Chin J Spine Spinal Cord ， 2022 ， 32 （ 12 ）： 1133 - 1138 .

ZHANG S ， XU J ， SI H ， et al . The role played by ferroptosis in osteoarthritis：Evidence based on iron dyshomeostasis and lipid peroxidation ［J］. Antioxidants（Basel）， 2022 ， 11 （ 9 ）： 1668 .

祁晨旭，杜开颜，曹静钰，等 . 艾灸对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓组织脂质氧化的影响［J］. 针刺研究， 2025 ， 50 （ 4 ）： 419 - 425 .

QI C X ， DU K Y ， CAO J Y ， et al . Effect of moxibustion on lipid peroxidation in the spinal cord of rats with urinary retention due to spinal cord injury ［J］. Acupunct Res ， 2025 ， 50 （ 4 ）： 419 - 425 .

IQBAL M J ， KABEER A ， ABBAS Z ， et al . Interplay of oxidative stress，cellular communication and signaling pathways in cancer ［J］. Cell Commun Signal ， 2024 ， 22 （ 1 ）： 7 .

揣强，翟文静，贾苏杰，等 . 基于Nrf2/SLC7A11/GPX4通路探究泄浊解毒方通过抑制铁死亡和缓解肠黏膜损伤治疗溃疡性结肠炎的机制［J］. 中国实验方剂学杂志， 2026 ， 32 （ 1 ）： 160 - 169 .

CHUAI Q ， ZHAI W J ， JIA S J ， et al . Based on Nrf2/SLC7A11/GPX4 pathway，mechanism of Xiezhuo Jiedu prescription in treatment of ulcerative colitis by inhibiting ferroptosis and alleviating intestinal mucosal injury was studied ［J］. Chin J Exp Tradit Med Form ， 2026 ， 32 （ 1 ）： 160 - 169 .

ZHANG Y ， WU Q ， LIU J ， et al . Sulforaphane alleviates high fat diet-induced insulin resistance via AMPK/Nrf2/GPx4 axis ［J］. Biomed Pharmacother ， 2022 ， 152 ： 113273 .

BENEDICT A L ， MOUNTNEY A ， HURTADO A ， et al . Neuroprotective effects of sulforaphane after contusive spinal cord injury ［J］. J Neurotrauma ， 2012 ， 29 （ 16 ）： 2576 - 2586 .

李旭，杨阳 . 补阳还五汤对脊髓损伤大鼠脊髓功能修复及gp130、IL-6的影响［J］. 时珍国医国药， 2023 ， 34 （ 10 ）： 2350 - 2353 .

LI X ， YANG Y . Effects of Buyang Huanwu decoction on spinal cord function repair and gp130，IL-6 in rats with spinal cord injury ［J］. Lishizhen Med Mater Med Res ， 2023 ， 34 （ 10 ）： 2350 - 2353 .

卜献忠，卜保献，张冠鹏，等 . 补阳还五汤保护急性脊髓损伤的网络药理学分析［J］. 世界科学技术—中医药现代化， 2024 ， 26 （ 2 ）： 375 - 389 .

BU X Z ， BU B X ， ZHANG G P ， et al . Network pharmacological analysis of Buyang Huanwu decoction in protecting acute spinal cord injury ［J］. Mod Tradit Chin Med Mater Med World Sci Technol ， 2024 ， 26 （ 2 ）： 375 - 389 .

卜献忠，张冠鹏，郭晓辉，等 . 基于mTOR通路介导的自噬探讨补阳还五汤对脊髓损伤的保护机制［J］. 时珍国医国药， 2022 ， 33 （ 4 ）： 778 - 783 .

BU X Z ， ZHANG G P ， GUO X H ， et al . Investigating the protective mechanisms of Buyang Huanwu decoction against spinal cord injury via mTOR pathway-mediated autophagy ［J］. Lishizhen Med Mater Med Res ， 2022 ， 33 （ 4 ）： 778 - 783 .

胡友鹏 . 基于AKT/Nrf2/GPX4信号通路探讨黄芪注射液抑制铁死亡干预脊髓损伤的作用机制研究［D］. 成都：成都中医药大学， 2024 .

HU Y P . Exploring the mechanism of Astragalus membranaceus injection inhibiting ferroptosis to intervene in spinal cord injury based on Akt/Nrf2/GPX4 signaling pathway ［D］. Chengdu ： Chengdu University of Traditional Chinese Medicine ， 2024 .

陈娟，暴军，张颖，等 . 补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织铁转运相关蛋白的影响［J］. 中华中医药杂志， 2023 ， 38 （ 11 ）： 5231 - 5236 .

CHEN J ， BAO J ， ZHANG Y ， et al . Effects of Buyang Huanwu decoction on iron transport-related proteins in brain tissue after cerebral ischemia-reperfusion injury in rats ［J］. China J Tradit Chin Med Pharm ， 2023 ， 38 （ 11 ）： 5231 - 5236 .

陶经纬，周婧雅，刘奕扬，等 . 川芎嗪对脊髓损伤大鼠Nrf2/HO-1通路及氧化应激的调控作用［J］. 中华中医药杂志， 2024 ， 39 （ 5 ）： 2575 - 2581 .

TAO J W ， ZHOU J Y ， LIU Y Y ， et al . Effects of tetramethylpyrazine on Nrf2/HO-1 pathway and oxidative stress in spinal cord injury rats ［J］. China J Tradit Chin Med Pharm ， 2024 ， 39 （ 5 ）： 2575 - 2581 .

黄继汉，黄晓晖，陈志扬，等 . 药理试验中动物间和动物与人体间的等效剂量换算［J］. 中国临床药理学与治疗学， 2004 （ 9 ）： 1069 - 1072 .

HUANG J H ， HUANG X H ， CHEN Z Y ， et al . Dose conversion between animals and between animals and humans in pharmacological experiments ［J］. Chin J Clin Pharmacol Ther ， 2004 （ 9 ）： 1069 - 1072 .

申科律，郭维潇，徐龙，等 . 人参皂苷Rg 1 通过LncRNA MALAT1相关通路对脊髓损伤后神经再生修复的影响［J］. 中华中医药学刊， 2023 ， 41 （ 4 ）： 184 - 187，293 .

SHEN K L ， G W X ， XU L ， et al . Effect of ginsenoside Rg 1 on nerve regeneration and repair after SCI via LncRNA MALAT1-related pathway ［J］. Chin Arch Tradit Chin Med ， 2023 ， 41 （ 4 ）： 184 - 187，293 .

周雨昕，马勇，吴承杰，等 . 基于NLRP3炎症小体途径探究脊髓康促进脊髓损伤大鼠修复的机制［J］. 中华中医药杂志， 2022 ， 37 （ 9 ）： 5385 - 5389 .

ZHOU Y X ， MA Y ， WU C J ， et al . Mechanism of Jisui Kang in promoting the repair of spinal cord injury rats based on the NLRP3 inflammasome pathway ［J］. China J Tradit Chin Med Pharm ， 2022 ， 37 （ 9 ）： 5385 - 5389 .

LIMA R ， MONTEIRO A ， SALGADO A J ， et al . Pathophysiology and therapeutic approaches for spinal cord injury ［J］. Int J Mol Sci ， 2022 ， 23 （ 22 ）： 13833 .

WANG Z ， WU Z ， XIE Z ， et al . Metformin attenuates ferroptosis and promotes functional recovery of spinal cord injury ［J］. World Neurosurg ， 2022 ， 167 ： e929 - e939 .

齐英娜，吴鑫杰，王延雷，等 . 从督论治脊髓损伤的研究进展［J］. 时珍国医国药， 2018 ， 29 （ 6 ）： 1425 - 1427 .

QI Y N ， WU X J ， WANG Y L ， et al . Research advances in treating spinal cord injury from the perspective of governor vessel theory ［J］. Lishizhen Med Mater Med Res ， 2018 ， 29 （ 6 ）： 1425 - 1427 .

DERRY P J ， VO A ， GNANANSEKARAN A ， et al . The chemical basis of intracerebral hemorrhage and cell toxicity with contributions from eryptosis and ferroptosis ［J］. Front Cell Neurosci ， 2020 ， 14 ： 603043 .

刘英飞，陈博威，田丰铭，等 . 补阳还五汤通过Cav-1抑制铁死亡对脑缺血小鼠的神经保护作用［J］. 中成药， 2024 ， 46 （ 2 ）： 605 - 610 .

LIU Y F ， CHEN B W ， TIAN F M ， et al . Neuroprotective effects of Buyang Huanwu decoction against cerebral ischemia via Cav-1-mediated ferroptosis inhibition in mice ［J］. Chin Tradit Pat Med ， 2024 ， 46 （ 2 ）： 605 - 610 .

ZHAO Q ， LIU F ， ZHOU B ， et al . Ferroptosis：A novel therapeutic direction of spinal cord injury ［J］. Comput Math Methods Med ， 2022 ， 2022 ： 7906218 .

LI J ， CAO F ， YIN H L ， et al . Ferroptosis：Past，present and future ［J］. Cell Death Dis ， 2020 ， 11 （ 2 ）： 88 .

黄肖玲 . 基于Nrf2/HO-1通路探讨大株红景天注射液抑制铁死亡改善小鼠HT22海马神经元缺氧复氧损伤［D］. 南京：南京中医药大学， 2021 .

HUANG X L . Sofren injection protects against ferroptosis in HT22 cells after oxygen-glucose deprivation/reoxygenation based on Nrf2/HO-1 signaling pathway ［D］. Nanjing ： Nanjing University of Traditional Chinese Medicine ， 2021 .

CHEN X ， LI J ， KANG R ， et al . Ferroptosis：Machinery and regulation ［J］. Autophagy ， 2021 ， 17 （ 9 ）： 2054 - 2081 .

SHIMADA K ， SKOUTA R ， KAPLAN A ， et al . Global survey of cell death mechanisms reveals metabolic regulation of ferroptosis ［J］. Nat Chem Biol ， 2016 ， 12 （ 7 ）： 497 - 503 .

CHEN X ， KANG R ， KROEMER G ， et al . Broadening horizons：The role of ferroptosis in cancer ［J］. Nat Rev Clin Oncol ， 2021 ， 18 （ 5 ）： 280 - 296 .

ALIM I ， CAULFIELD J T ， CHEN Y ， et al . Selenium drives a transcriptional adaptive program to block ferroptosis and treat stroke ［J］. Cell ， 2019 ， 177 （ 5 ）： 1262 - 1279 .

DODSON M ， CASTRO-PORTUGUEZ R ， ZHANG D D . NRF2 plays a critical role in mitigating lipid peroxidation and ferroptosis ［J］. Redox Biol ， 2019 ， 23 ： 101107 .

GONG F ， GE T ， LIU J ， et al . Trehalose inhibits ferroptosis via NRF2/HO-1 pathway and promotes functional recovery in mice with spinal cord injury ［J］. Aging（Albany NY）， 2022 ， 14 （ 7 ）： 3216 - 3232 .

O'ROURKE S A ， SHANLEY L C ， DUNNE A . The Nrf2-HO-1 system and inflammaging ［J］. Front Immunol ， 2024 ， 15 ： 1457010 .

CAMPBELL N K ， FITZGERALD H K ， DUNNE A . Regulation of inflammation by the antioxidant haem oxygenase 1 ［J］. Nat Rev Immunol ， 2021 ， 21 （ 7 ）： 411 - 425 .

LIU W ， TAN Z ， ZHAO Y ， et al . Panaxadiol saponin ameliorates ferroptosis in iron-overload aplastic anemia mice and Meg-01 cells by activating Nrf2/HO-1 and PI3K/Akt/mTOR signaling pathway ［J］. Int Immunopharmacol ， 2023 ， 118 ： 110131 .

YANG J ， MO J ， DAI J ， et al . Cetuximab promotes RSL3-induced ferroptosis by suppressing the Nrf2/HO-1 signalling pathway in KRAS mutant colorectal cancer ［J］. Cell Death Dis ， 2021 ， 12 （ 11 ）： 1079 .

GE M H ， TIAN H ， MAO L ， et al . Zinc attenuates ferroptosis and promotes functional recovery in contusion spinal cord injury by activating Nrf2/GPX4 defense pathway ［J］. CNS Neurosci Ther ， 2021 ， 27 （ 9 ）： 1023 - 1040 .

ZHANG Z ， YANG K ， MAO R ， et al . Ginsenoside Rg 1 inhibits oxidative stress and inflammation in rats with spinal cord injury via Nrf2/HO-1 signaling pathway ［J］. Neuroreport ， 2022 ， 33 （ 2 ）： 81 - 89 .

CHEN Y ， HE W ， WEI H ， et al . Srs11-92，a ferrostatin-1 analog，improves oxidative stress and neuroinflammation via Nrf2 signal following cerebral ischemia/reperfusion injury ［J］. CNS Neurosci Ther ， 2023 ， 29 （ 6 ）： 1667 - 1677 .

刘健，陈莹，梁亚杰，等 . 原花青素B2通过NRF2/HO-1/xCT/GPX4轴抑制氧化应激减轻H 2 O 2 诱导的人少突胶质细胞的损伤［J］. 中国药理学通报， 2024 ， 40 （ 9 ）： 1735 - 1743 .

LIU J ， CHEN Y ， LIANG Y J ， et al . Proanthocyanin B2 inhibits oxidative stress and alleviates H 2 O 2－ induced damage to human oligodendrocytes through NRF2/HO-1/xCT/GPX4 axis ［J］. Chin Pharmacol Bull ， 2024 ， 40 （ 9 ）： 1735 - 1743 .

杨林，邬瑶，周宾宾 . 受损脊髓神经轴突再生过程中Nogo-A/NgR及NGF/TrkA信号通路的交互作用［J］. 中国组织工程研究， 2022 ， 26 （ 20 ）： 3220 - 3224 .

YANG L ， WU Y ， ZHOU B B . Interaction of Nogo-A/NgR signaling pathway and NGF/TrkA signaling pathway during the regeneration of injured spinal cord nerve axons ［J］. Chin J Tissue Eng Res ， 2022 ， 26 （ 20 ）： 3220 - 3224 .

魏嵩，高峰，刘俊，等 . 脊髓损伤后居家康复的研究进展［J］. 中国康复理论与实践， 2021 ， 27 （ 2 ）： 177 - 181 .

WEI S ， GAO F ， LIU J ， et al . Advance in home-based rehabilitation after spinal cord injury（review）［J］. Chin J Rehabil Theory Pract ， 2021 ， 27 （ 2 ）： 177 - 181 .

GAGLIARDI D ， MENERI M ， SACCOMANNO D ， et al . Diagnostic and prognostic role of blood and cerebrospinal fluid and blood neurofilaments in amyotrophic lateral sclerosis：A review of the literature ［J］. Int J Mol Sci ， 2019 ， 20 （ 17 ）： 4152 .

WATSON D C ， BAYIK D ， STOREVIK S ， et al . GAP43-dependent mitochondria transfer from astrocytes enhances glioblastoma tumorigenicity ［J］. Nat Cancer ， 2023 ， 4 （ 5 ）： 648 - 664 .

WEI J ， SU W ， ZHAO Y ， et al . Maresin 1 promotes nerve regeneration and alleviates neuropathic pain after nerve injury ［J］. J Neuroinflammation ， 2022 ， 19 （ 1 ）： 32 .

孙海涛，任春朋，杨永涛，等 . 外胚层间充质干细胞来源细胞外囊泡促进神经元轴突的伸长［J］. 中国组织工程研究， 2025 ， 29 （ 23 ）： 4924 - 4930 .

SUN H T ， REN C P ， YANG Y T ， et al . Ectomesenchymal stem cells-derived extracellular vesicles promote neuronal axonal elongation ［J］. Chin J Tissue Eng Res ， 2025 ， 29 （ 23 ）： 4924 - 4930 .

蒋昇源，邓博文，刘港，等 . 携载川芎嗪缓释微粒导电水凝胶修复脊髓损伤实验研究［J］. 中国修复重建外科杂志， 2023 ， 37 （ 1 ）： 65 - 73 .

JIANG S Y ， DENG B W ， LIU G ， et al . Experimental study on the repair of spinal cord injury by conducting hydrogel loaded with tetramethylpyrazine sustained-release microparticles ［J］. Chin J Repar Reconstr Surg ， 2023 ， 37 （ 1 ）： 65 - 73 .

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