最新刊期
      2026年第32卷第12期

        经典名方

      • 韩广卉, 武文玉, 柳佳宝, 张雪萍, 杨洋, 梁昆, 魏玮
        2026, 32(12): 1-12. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252245
        摘要：目的评价以潞党参为君药的参苓白术散改善腹泻型肠易激综合征（IBS-D）大鼠情绪状态的药理学效应，并探讨其潜在作用机制。方法将48只1日龄SPF级雄性乳鼠分为空白组、模型组、参苓白术散组（10.08 g·kg-1·d-1）、参苓白术散去潞党参组（8.73 g·kg-1·d-1）、潞党参组（1.35 g·kg-1·d-1）和匹维溴铵组（0.013 5 g·kg-1·d-1），每组8只；除空白组外，其余组乳鼠采用“母婴分离+番泻叶颗粒剂灌胃+慢性不可预测应激”构建IBS-D大鼠模型，于大鼠8周龄给药，连续干预2周。记录各组大鼠体质量，观察各组大鼠的体质量增长情况；Bristol粪便性状评分和粪便含水量评估各组大鼠的腹泻情况；腹壁撤退反射（AWR）评估各组大鼠的腹痛；旷场实验（OFT）、强迫游泳实验（FST）和糖水偏好实验（SPT）评估各组大鼠焦虑、抑郁样情绪状态；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组大鼠结肠组织紧密连接蛋白1（Claudin1）、封闭蛋白（Occuldin）和闭锁小带蛋白-1（ZO-1）的表达，并检测各组大鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、离子化钙结合衔接分子1（IBA1）及突触素1（Synapsin1）的表达；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及海马组织中脑源性神经营养因子（BDNF）的含量。结果与空白组比较，模型组大鼠的体质量增长缓慢，体质量较低（P<0.01），Bristol评分显著升高（P<0.01），粪便含水量显著增多（P<0.01），AWR评分明显升高（P<0.05）；与模型组大鼠比较，以潞党参为君药的参苓白术散可以显著改善IBS-D大鼠体质量增长缓慢的趋势（P<0.01），Bristol评分、粪便含水量和内脏敏感性显著降低（P<0.01），在各组治疗药物中的效果最优；行为学实验发现，与空白组大鼠比较，模型组大鼠的总路程显著缩短（P<0.01）、活动次数显著减少（P<0.01）、活动时间显著缩短（P<0.01）、静止不动时间显著增加（P<0.01）、对糖水的偏好程度显著下降（P<0.01）；经药物干预后，以潞党参为君药的参苓白术散展示出最佳的干预效果，其总路程显著延长（P<0.01）、活动次数显著增加（P<0.01）、活动时间显著增加（P<0.01）、静止不动时间显著缩短（P<0.01）、对糖水的偏好程度显著上升（P<0.01）；Western blot结果显示，与空白组比较，模型组大鼠结肠紧密连接蛋白Claudin1、Occuldin、ZO-1和海马组织Synapsin1的表达显著降低（P<0.01），海马组织GFAP、IBA1的表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，经以潞党参为君药的参苓白术散干预后其结肠紧密连接蛋白和海马Synapsin1的表达显著升高（P<0.01），GFAP和IBA1的表达显著降低（P<0.01）；ELISA检测结果显示，与空白组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、IL-6含量显著增多（P<0.01），海马组织中BDNF水平显著下降（P<0.01），经以潞党参为君药的参苓白术散干预后其血清中TNF-α、IL-6的含量显著降低（P<0.01），海马中BDNF的含量增多并接近于空白组。结论以潞党参为君药的参苓白术散具有改善IBS-D大鼠腹痛、腹泻和焦虑、抑郁样行为的作用，其作用机制可能是通过修复受损的肠黏膜屏障，缓解低度炎症反应，抑制中枢胶质细胞的过度活化发挥治疗效果。  
        关键词：参苓白术散;潞党参;肠易激综合征;情绪;神经细胞   
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        更新时间：2026-05-15
      • 白皇凰, 郑宏, 陆相朋
        2026, 32(12): 13-24. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252407
        摘要：目的探究归脾汤通过腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路调控甲基丙二酸尿症（MMA）大鼠海马神经元线粒体生物合成的作用机制。方法50只5日龄Wistar大鼠按照随机数表法随机分为空白组、模型组、归脾汤组（9.3 g·kg-1）、AMPK抑制剂组（2.5 mg·kg-1 Compound C）及归脾汤+AMPK抑制剂组（9.3 g·kg-1+2.5 mg·kg-1 Compound C），经过3周给药后，使用Morris水迷宫测试来检测大鼠的学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）、尼氏（Nissl）和原位末端标记法（TUNEL）染色检测大鼠海马组织病理学变化及凋亡情况；比色法检测大脑海马组织线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量；线粒体超氧化物红色荧光探针法（MitoSOX Red）检测大鼠线粒体活性氧（ROS）水平；JC-1法检测海马组织线粒体膜电位；透射电镜（TEM）观察线粒体的病理变化；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测线粒体DNA拷贝数；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠海马AMPK、PGC-1α、磷酸化（p）-AMPK、核因子E2相关因子1（Nrf1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、线粒体转录因子A（TFAM）蛋白的表达。结果与空白组比较，模型组大鼠运动路径比较分散、无法自行定位到平台，逃避潜伏期延长、穿越平台位置频率降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组与归脾汤+AMPK抑制剂组逃避潜伏期明显缩短、穿越平台位置频率显著升高、目标象限停留时间显著增加，对面象限停留时间明显减少（P<0.05，P<0.01）；与归脾汤组比较，AMPK抑制剂组大鼠逃避潜伏期有所延长，穿越平台位置频率显著降低、目标象限停留时间显著减少、对面象限停留时间显著增加（P<0.01）。模型组海马神经元排列紊乱，核固缩。归脾汤治疗后，规则神经元增加，归脾汤+AMPK抑制剂组改善程度较单纯归脾汤组显著降低（P<0.01）；电镜显示模型组线粒体嵴结构大片消失，归脾汤组显著恢复（P<0.01）。归脾汤+AMPK抑制剂组仍存在线粒体膜破裂和嵴结构减少。模型组细胞凋亡率显著升高；与空白组比较，模型组ROS水平显著升高，ATP含量显著减少，线粒体膜电位显著下降（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组ROS显著降低，ATP含量显著增加，线粒体膜电位显著升高（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组凋亡率显著降低（P<0.01），该效应被AMPK抑制剂部分逆转（P<0.01）；模型组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组TFAM、PGC-1α、Nrf1、Nrf2 mRNA及蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与空白组比较，模型组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组比较，归脾汤组p-AMPK/AMPK蛋白表达量显著升高（P<0.01）。结论归脾汤能够通过激活AMPK/PGC-1α信号通路，促进线粒体生物合成，减轻海马区神经元的病理损伤，从而改善大鼠的认知功能障碍。  
        关键词：归脾汤;甲基丙二酸尿症（MMA）;线粒体生物合成;腺苷酸活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子-1α（AMPK/PGC-1α）信号通路   
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        更新时间：2026-05-15

        基于“肺主气”中医药防治肺癌的临床与基础研究专题（二）

      • 基于五期演变理论从“郁”探讨肿瘤相关性焦虑抑郁 AI导读

        邓竺, 葛媛莎, 李杰
        2026, 32(12): 25-32. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251525
        摘要：肿瘤相关性焦虑抑郁是肿瘤患者常见的病理性情绪变化，严重影响患者的生活质量和疾病预后。当前肿瘤的治疗多聚焦于抗肿瘤疗效，忽视在诊治过程中患者的情志问题，加之在肿瘤各个阶段患者机体功能的减退及社交障碍，均可能会导致焦虑、抑郁的出现，降低患者治疗的依从性，促进肿瘤的浸润和转移，形成恶性循环。中医药在治疗肿瘤相关性焦虑抑郁方面具有确切疗效，但针对肿瘤全流程中焦虑抑郁状态的系统性梳理尚显不足。“五期演变”理论由李杰教授基于“病证结合”学术思想，针对肿瘤发展不同阶段的生理病理特征总结提出，其核心内涵为“虚-寒-毒-闭-衰五期演变，‘郁’贯穿始终，癌毒是核心”。肿瘤相关性焦虑抑郁的病机重在“郁”，该理论为肿瘤相关性焦虑抑郁的全周期辨治提供了创新思路。针对各阶段患者的临床表现及抗肿瘤治疗，治疗上，强调以解郁为纲，注重调畅气机，结合“虚-寒-毒-闭-衰”的演变特点实施分阶段干预。在肿瘤早期辅以益气，围手术期及放化疗阶段配合温阳之法，疾病进展期兼以活血解毒，中晚期配伍补虚通闭。同时，将“癌毒”作为肿瘤的核心病机，贯穿治疗全程，通过动态辨证，构建“解郁抗癌、分期论治”的诊疗体系，为中医药治疗肿瘤相关性焦虑抑郁提供新的治疗思路，指导临床实践。  
        关键词：恶性肿瘤;肿瘤相关性焦虑;肿瘤相关性抑郁;五期演变;郁   
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        更新时间：2026-05-15
      • 张文康, 焦旭华, 张杰, 孙玉婷, 朱广辉, 葛媛莎, 陈思洁, 李杰
        2026, 32(12): 33-41. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261128
        摘要：非小细胞肺癌（NSCLC）是临床常见恶性肿瘤。近年来，免疫检查点抑制剂（ICIs）已成为围术期及晚期的核心治疗手段，但耐药与免疫相关不良反应（irAEs）仍是制约患者远期获益的关键问题。目前现代医学缺乏系统干预策略，中西医联合免疫治疗体系亦尚未建立。该研究立足《外经微言》“肺火远近”理论，以五脏气火传变阐释NSCLC免疫治疗各期各阶段动态病机。其核心病机分属“远火寒凝气衰”与“近火热灼气销”两种基本态势：远火者，诸脏火之不达，肺失温煦，气寒而凝，呈初始免疫抑制状态。结合临床分期辨析：新辅助治疗期属肺虚气弱，辅助治疗期属宗中虚陷，晚期属命门火衰。近火者，诸脏邪火上迫，肺金受灼，壮火食气，为irAEs病机基础。结合治疗阶段拆解：新辅助治疗期责肺火毒蕴，辅助治疗期属阴火上泛，晚期为肾虚火浮。而各期之中，若呈耐药倾向则责肝枢郁闭，凝为远火。然其亦可复化近火，促进病情进展。此外，君火盛衰关乎肺之治节，其与初始免疫抑制、耐药、irAEs密切相关。基于此，团队提出“调和五脏气火，以复肺中微火通熏”核心治法，针对远火之变：新辅助治疗期重在燮理肺中气火，辅助治疗期则当培土生金，晚期治宜固本培元。针对近火之害：新辅助治疗期则需固护肺金，辅助治疗期法当升阳敛火，晚期治以引火安金。若处耐药进展期，则疏枢攻毒以改善免疫状态，清金平木以缓解身心症状。此外，应在分期分阶辨治基础上，从心论治，调摄君火，安和神明。诸法并行不悖，旨在重建机体阴阳自和之态，为中医药联合NSCLC免疫治疗提供精准动态的理论依据与临床范式。  
        关键词：非小细胞肺癌;远火;近火;五脏气火;免疫检查点抑制剂   
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        更新时间：2026-05-15
      • 邵田娱, 朱广辉, 靳晓明, 闫伟, 朱光荣, 徐曼曼, 李杰
        2026, 32(12): 42-49. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260121
        摘要：目的该研究旨在揭示龙血竭对Lewis肺癌小鼠的抑瘤效应及对肿瘤免疫微环境的调控机制，并评估其对抗程序性死亡蛋白-1抗体（αPD-1）的增敏作用。方法C57BL/6J小鼠体质量为18~20 g，通过皮下注射Lewis肺癌细胞以构建荷瘤小鼠模型，随机分为模型组、龙血竭低剂量组（200 mg·kg-¹）和龙血竭高剂量组（400 mg·kg-¹），每组6只，连续灌胃给药14 d。通过苏木素-伊红（HE）染色、免疫组化、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）及流式细胞术评估其抗肿瘤效应及免疫调控机制；进一步开展联合αPD-1实验，将小鼠分为模型组、龙血竭组、αPD-1组和龙血竭联合αPD-1组，评估联合治疗抗肿瘤效应。结果与模型组比较，龙血竭高剂量组肿瘤生长被显著抑制（P<0.01），抑瘤率为25.46%，较低剂量组（12.56%）抑瘤效果明显（P<0.05）；肿瘤组织见显著病理改变，伴随细胞坏死和凋亡增加；显著促进肿瘤微环境中树突状细胞（DC）成熟（P<0.01），增加杀伤性T细胞（CTL）浸润（P<0.05），提升效应CTL水平（P<0.05）及辅助性T细胞浸润（P<0.05）；显著增强CTL功能，γ干扰素（IFN-γ）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达均显著上调（P<0.01）；巨噬细胞浸润显著增加（P<0.01），促进抗肿瘤M1型巨噬细胞极化；同时，可显著增加脾脏中DC及CTL比例（P<0.01），并促进效应CTL分化。进一步开展联合治疗实验，较αPD-1单药组，龙血竭联合αPD-1抑瘤作用更显著，其抑瘤率由αPD-1组的31.86%提高至42.55%（P<0.05）。结论龙血竭可通过调节肿瘤微环境中包括DC、T细胞和巨噬细胞在内的关键免疫细胞群，增强其浸润及抗肿瘤功能活化，从而重塑免疫微环境，提升局部抗肿瘤免疫应答，并激活全身免疫，协同抑制肿瘤生长。同时，龙血竭对αPD-1具有协同增敏作用，提示其有望为免疫检查点治疗提供新的辅助策略。  
        关键词：龙血竭;肺癌;肿瘤微环境;免疫调控;抗程序性死亡蛋白-1抗体（αPD-1）   
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        更新时间：2026-05-15
      • 褚雪镭, 孙玉婷, 朱潇雨, 徐曼曼, 朱广辉, 王新苗, 葛媛莎, 李杰
        2026, 32(12): 50-63. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260221
        摘要：目的建立一种肺癌术后呼吸功能损伤-气虚下陷证候动物模型，为肺癌术后呼吸功能损伤的相关研究提供理想工具，探讨升陷清金汤的促康复作用及相关机制。方法不同浓度Lewis-luc肺癌细胞，经肺内注射构建左肺原位移植瘤模型，通过微计算机断层扫描技术（micro-CT）、动物活体成像、苏木素-伊红（HE）染色观察肺原位癌生长情况。在呼吸机支持下，进行左肺叶切除术，建立肺癌术后呼吸功能损伤-气虚下陷证候动物模型，分为正常组、模型组、升陷清金汤组（14.95 g·kg-1·d-1），干预14 d，在术后第0、5、10、15天设置4个时间点动态观察，进行肺功能检测、肺HE染色及病理分析明确肺癌术后呼吸功能损伤变化情况，通过小鼠症状评分、术区新生毛发、舌苔评价气虚下陷证候变化情况，通过运动耐力、旷场实验评价模型小鼠功能状态变化情况。采用免疫荧光染色检测平足蛋白（PDPN）评价肺泡上皮Ⅰ型细胞（AT1）水平，采用肺表面活性蛋白C（SFTPC）和细胞核相关抗原（Ki67）评价肺泡上皮Ⅱ型细胞（AT2）增殖水平，蛋白免疫印迹法检测Wnt信号通路蛋白。结果高浓度lewis-luc较低浓度建立的肺原位癌进展快，低剂量注射第3、6、9天及高剂量注射第9天分别达到肺癌T1、T2、T3、T4水平。经手术建立Ⅰ期肺癌术后呼吸功能损伤-气虚下陷证候动物模型，与正常组比较，模型组小鼠体质量降低（P<0.05）；小鼠肺功能下降，体现为吸气时间、呼气时间、呼吸间期、最小呼吸做功、气道阻力、弹性阻力增加，潮气量、呼气量、呼吸频率、深吸气量、顺应性降低（P<0.05）；平均肺泡面积和平均线性截距增加，肺实质面积降低（P<0.05）；小鼠的主要症状群表现为气短、恶风畏寒、神疲乏力、毛发枯槁、纳少、便秘，舌苔干而少津，符合气虚下陷证的特征；小鼠术区新生毛发生长慢，毛发粗糙，毛发直径更细（P<0.01）；小鼠运动耐力和旷场总路程明显降低（P<0.05）；肺组织PDPN表达显著下降（P<0.01），术后第10天AT2增殖水平明显升高（P<0.05）；Wnt家族成员3a（Wnt3a）、Wnt7a、β连环蛋白（β-catenin）表达显著降低（P<0.01）。与模型组比较，升陷清金汤组小鼠深吸气量增加，最小呼吸做功明显降低（P<0.05）；平均肺泡面积和平均线性截距降低，肺实质面积增加（P<0.05）；症状和舌苔改善，新生毛发质量和直径明显增加（P<0.05）；运动耐力明显增加（P<0.05），旷场总路程增加；肺组织PDPN+AT1增加、术后第5至15天SFTPC+Ki67+AT2明显增加（P<0.05）；Wnt3a、Wnt7a、β-catenin蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论成功建立肺癌术后呼吸功能损伤-气虚下陷证候动物模型，升陷清金汤具有促康复作用，其作用机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路，促进AT2增殖分化，提高修复效率有关。  
        关键词：肺癌术后;呼吸功能损伤;气虚下陷证;动物模型构建;升陷清金汤;康复   
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        更新时间：2026-05-15

        药理

      • 向春蓉, 马静卓, 何轩辉, 陈恒文
        2026, 32(12): 64-75. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260126
        摘要：目的探析丹连心方（DLXF）对高脂血症心肌梗死大鼠心功能的改善作用及机制。方法该实验采用高脂饲料喂养8周构建高脂血症模型，再行左前降支结扎构建大鼠心肌梗死模型，经灌胃DLXF低剂量（1.108 g·kg-1·d-1）和高剂量（2.217 g·kg-1·d-1）4周后，观察DLXF对大鼠体征的影响，超声心动图观察心功能变化，病理学检查评价心脏形态变化，动态激光散斑血流成像系统观察肠系膜微血管情况，血清生化检测总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等关键血脂指标，以及白细胞介素（IL）-1β、IL-6、氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等细胞炎症因子的变化，分别采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测环磷酸腺苷调节鸟嘌呤核苷酸交换因子1（Epac1）、电压依赖性阴离子选择性通道蛋白（VDAC1）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶（Caspase）-9、Caspase-3表达情况。结果DLXF组大鼠生存状态普遍有所改善。超声心动图结果显示，与模型组比较，高剂量组左心室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）均显著升高（P<0.01），各剂量组LVIDd、LVIDs均显著降低（P<0.01）。动态激光散斑血流成像结果显示，与正常组比较，高脂血症模型组的血流量明显降低（P<0.05）；与模型组比较，各给药组大鼠肠系膜血流量显著增加（P<0.01）。血清生化结果显示，与模型组比较，DLXF低剂量组TC、TG明显下降（P<0.05），高剂量组TG明显下降（P<0.05）。各剂量组HDL-C水平明显升高（P<0.05，P<0.01）。各剂量组VLDL水平显著下降（P<0.01），DLXF高剂量组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著下降（P<0.01）。酶联免疫吸附测定法（ELISA）结果显示，与正常组比较，高脂血症模型组IL-1β、IL-6、TNF-α、NT-proBNP水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，DLXF各剂量组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α明显下降（P<0.05，P<0.01），且各剂量组NT-proBNP显著降低（P<0.01）。组织病理学结果显示，与模型组比较，DLXF组心肌结构改善，纤维排列规整，炎性浸润减少，胶原增生减轻。线粒体超微结果显示，与模型组比较，各给药组的心肌细胞结构规整，肌原纤维排列有序，且线粒体排列改善、结构清晰。心肌细胞凋亡结果显示，与假手术组比较，高脂血症模型组心肌细胞排列紊乱，棕褐色凋亡细胞散在分布，凋亡细胞数较多，与模型组比较，各组发现散在不同程度的细胞凋亡，细胞形态发生改变，细胞凋亡减少。Real-time PCR、Western blot结果显示，与模型组比较，各给药组Epac1、VDAC1、NLRP3、Caspase-9、Caspase-3相关蛋白和mRNA的表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论DLXF能够明显改善高脂血症心肌梗死后大鼠心脏状态，其作用机制可能通过Epac1/VDAC1/NLRP3/Caspase信号通路改善线粒体结构和功能，抑制炎症反应，从而改善心功能。  
        关键词：丹连心方;心肌梗死;高脂血症;线粒体;能量代谢   
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        更新时间：2026-05-15
      • 陈潇潇, 侯敏, 高云霄, 袁月, 彭菊琴, 张秋艳, 任钧国, 刘建勋
        2026, 32(12): 76-84. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260604
        摘要：目的探究降糖消脂片（JTXZT）对代谢相关脂肪性肝病的改善作用，从肠道菌群和肝脏胆汁酸合成的角度研究降糖消脂片的作用机制。方法30只健康SPF级C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、JTXZT高剂量组（12.5 g·kg-1）、JTXZT低剂量组（6.25 g·kg-1）、奥利司他组（70 mg·kg-1），普通饲料喂养正常组，高脂饲料喂养其他组，连续12周，第5周开始给药，灌胃8周。检测体成分、体质量、肝脏质量，进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），生化法检测小鼠甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、总胆汁酸（TBA）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测胰岛素、葡萄糖、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），苏木素-伊红（HE）染色法观察肝脏病理形态学表现，油红O染色法观察肝脏脂质沉积情况，16S 核糖体核糖核酸（16S rRNA）高通量测序检测小鼠肠道菌群变化，蛋白免疫印迹法（Western blot）和免疫组化检测胆汁酸合成基因胆固醇7α-羟化酶（CYP7A1）和法尼醇X受体（FXR）蛋白表达水平的变化。结果与正常组比较，模型组小鼠体质量、肝脏质量、脂肪含量、口服葡萄糖各时间点的血糖水平及曲线下面积（AUC）、胰岛素含量、HOMA-IR、TG、TC、ALT、AST、TNF-α和IL-6显著升高（P<0.01），TBA明显下降（P<0.05），病理学显示肝组织脂肪变性、脂质蓄积，肠道微生物菌群群落多样性减少，CYP7A1蛋白表达明显减少（P<0.05，P<0.01），FXR蛋白表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，各给药组小鼠体质量、肝脏质量、脂肪含量、口服葡萄糖各时间点的血糖水平及AUC、胰岛素含量、HOMA-IR、TG、TC、ALT、AST、TNF-α和IL-6明显降低，TBA明显升高（P<0.05，P<0.01），病理学显示肝组织脂肪变性、脂质蓄积情况明显改善，肠道微生物菌群群落多样性恢复，群落组成改变，CYP7A1蛋白表达明显升高，FXR蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论JTXZT可改善代谢相关脂肪性肝病小鼠的肝脏脂肪变性，减轻胰岛素抵抗和炎症损伤，并通过调节肠道菌群的多样性、菌群结构和促进胆汁酸的合成，发挥治疗代谢相关脂肪性肝病的作用。  
        关键词：降糖消脂片;代谢相关脂肪性肝病;肠道菌群;胆汁酸合成   
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        更新时间：2026-05-15
      • 张继文, 廖文勇, 吴英豪, 徐向楠, 吴美晶, 刘晓庆, 陈绍红, 柳海艳, 于雪, 修琳琳, 钟赣生
        2026, 32(12): 85-92. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260339
        摘要：目的探讨海藻-甘草反药组合于海藻玉壶汤中加减配伍应用对甲状腺肿大模型大鼠肝脏的保护作用及分子机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、优甲乐组（20 μg·kg-1）、海藻玉壶汤（HYT）组（12.06 g·kg-1）、海藻玉壶汤加减海藻甘草组（去海藻组HYT‑H、去甘草组HYT‑G、去海藻甘草组HYT‑HG）（9.90、10.26、8.10 g·kg-1）、海藻甘草（HG）组（3.96 g·kg-1）共8组，每组16只。除空白组外，其余各组连续14 d灌胃丙硫氧嘧啶（PTU）以构建甲状腺肿大病理模型，随后连续14 d给予相应药液进行治疗，以左甲状腺素钠片（优甲乐）为阳性药物进行灌胃处理。空白组给予去离子水灌胃。检测各组大鼠血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平；肝脏组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）的水平；苏木素‑伊红（HE）染色观察肝脏病理学变化；透射电子显微镜观察肝细胞超微结构；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化（p）-AMPK、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR、UNC-51样激酶1（ULK1）、p-ULK1蛋白表达情况。结果与空白组比较，模型组大鼠血清AST、ALT水平显著升高（P<0.01），肝脏组织中GSH/GSSG比例显著降低（P<0.01），ROS、MDA含量显著升高（P<0.01），p-ULK1/ULK1表达水平明显降低（P<0.05）；与模型组比较，HYT组大鼠血清AST、ALT水平明显降低（P<0.05，P<0.01），肝脏组织中GSH/GSSG比例显著升高（P<0.01），ROS、MDA含量显著降低（P<0.01）；HE染色和透射电子显微镜观察肝组织形态学趋于正常；p-AMPK/AMPK明显升高（P<0.05），p-mTOR/mTOR显著降低（P<0.01），p-ULK1/ULK1显著升高（P<0.01）。结论含海藻和甘草的海藻玉壶汤对甲状腺肿大模型大鼠肝脏起到了一定的保护作用，效果优于各拆方组及海藻甘草组，其作用机制可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路诱导自噬，清除受损的细胞器和过氧化产物，并抑制ROS和MDA的生成，恢复氧化还原稳态有关。  
        关键词：海藻玉壶汤;海藻甘草反药组合;甲状腺肿大;肝脏氧化应激;腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/UNC-51样激酶1（ULK1）信号通路   
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        更新时间：2026-05-15
      • 姜盈盈, 张明亮, 任英杰, 袁振华, 张亚同, 童敏, 马迪雅, 于轶文, 花蕾, 尹婧丹, 孙志, 任献青
        2026, 32(12): 93-101. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252345
        摘要：目的探究凉血退紫方通过Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路介导的氧化应激对免疫球蛋白A血管炎（IgAV）模型大鼠肾损伤的保护机制。方法将50只4周龄Wistar雄性大鼠随机分为空白组10只、造模组40只，采用改良的卵白蛋白复合血热法制备IgAV大鼠肾损伤模型，将造模成功的30只大鼠随机分为IgAV模型组，凉血退紫方低、中、高剂量组（3.75、7.5、15 g·kg-1）和TLR4抑制组（3 mg·kg-1），另设空白组，共6组，每组6只，药物干预4周。观察大鼠精神状态、行为、皮疹等一般情况；检测大鼠24 h尿蛋白定量及尿红细胞水平；酶联免疫吸附测定法（ELISA）及生化法检测大鼠血清丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、白细胞介素-18（IL-18）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠肾组织病理变化；免疫荧光染色观察大鼠肾组织IgA沉积情况；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾组织TLR4、NF-κB、NLRP3、ASC mRNA和蛋白的相对表达水平。结果与空白组比较，IgAV模型组大鼠出血斑与IgAV患儿皮疹形态相似，24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数显著升高（P<0.01），血清中MDA、IL-18及ICAM-1水平显著升高（P<0.01），GSH水平显著降低（P<0.01），肾组织病理显示大量肾小球毛细血管淤血、大量肾小管上皮细胞轻度变性、上皮细胞肿胀、血管周围淋巴细胞浸润等，肾组织免疫荧光显示肾小球系膜区IgA平均荧光强度显著升高（P<0.01），肾组织TLR4、NF-κB p65、NLRP3、ASC mRNA和蛋白表达水平显著升高（P<0.01）。与IgAV模型组比较，凉血退紫方组和TLR4抑制组大鼠出血斑明显消退；24 h尿蛋白定量、尿红细胞计数明显降低（P<0.05，P<0.01）；血清中MDA、IL-18及ICAM-1水平明显降低（P<0.05，P<0.01），GSH水平显著升高（P<0.01）；肾小球内毛细血管瘀血明显减轻，肾小管上皮细胞变性及血管周围淋巴细胞浸润明显减少；肾小球系膜区IgA平均荧光强度显著降低（P<0.01）；肾组织TLR4、NF-κB p65、NLRP3、ASC mRNA水平明显降低（P<0.05，P<0.01），凉血退紫方低剂量组NF-κB p65 mRNA有降低趋势；肾组织TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、ASC蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），凉血退紫方低剂量组NLRP3、ASC蛋白表达明显降低（P<0.05），TLR4、p-NF-κB p65/NF-κB p65有降低趋势。结论凉血退紫方可改善尿蛋白、尿红细胞水平及肾小球系膜区IgA沉积，抑制机体炎症反应和血管氧化应激损伤，有效减轻IgAV模型大鼠血管内皮损伤程度，延缓进展，其机制可能是通过下调TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路而起到防治肾损伤的作用。  
        关键词：免疫球蛋白A（IgA）血管炎;凉血退紫方;Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路;氧化应激;肾损伤   
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        更新时间：2026-05-15
      • 王方芳, 胡琪琪, 梁大毅, 吴静, 王龙, 唐挺, 陈鹏
        2026, 32(12): 102-110. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251939
        摘要：目的基于网络药理学、分子对接结合动物实验，探究大血藤缓解神经病理性疼痛（NP）的作用机制。方法采用超高效液相色谱-四极杆-轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）技术鉴定大血藤的化学成分。通过网络药理学预测大血藤干预NP的核心靶点及相关通路。将48只SD大鼠随机分为假手术组，模型组，大血藤低、中、高剂量组（1.35、2.7、5.4 g·kg-1），普瑞巴林组（30 mg·kg-1）。制备NP慢性压迫性损伤（CCI）模型，分别于术前，术后3、5 d和药物干预后3、7、11、14 d测定各组大鼠机械缩足反射阈值（MWT）、热缩足反射阈值（TWL）。免疫荧光（IF）检测神经元兴奋性标志物细胞原癌基因Fos（c-Fos）及中枢敏化所必需的神经激肽1受体（NK-1R）的表达。蛋白免疫印迹法（Western blot）检测脊髓组织中脑源性神经营养因子（BDNF）、原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）、磷脂酶Cγ（PLCγ）、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）蛋白表达及磷酸化水平。IF检测脊髓组织磷酸化（p）-TrkB、p-PLCγ、p-CaMKⅡα、p-CREB表达。结果大血藤含有138个化合物，经网络药理学研究发现其干预NP潜在作用靶点共409个，包括神经酪氨酸激酶受体2（NTRK2）、前列腺素过氧化物合酶2（PTGS2）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、蛋白激酶1（Akt1）、丝裂原活化蛋白激酶1（MAPK1）等74核心靶点。分子对接结果显示，NTRK2（编码TrkB蛋白的基因）与红景天苷、青藤碱、葛根素、槲皮素、柚皮素、姜黄素等结合能力良好。动物行为学结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠MWT、TWL均显著降低（P<0.01）。IF结果显示，与假手术组比较，模型组脊髓组织中c-Fos与NK-1R表达显著增加（P<0.01）；与模型组比较，大血藤高剂量组脊髓组织中c-Fos与NK-1R表达显著降低（P<0.01）。Western blot及IF荧光结果显示，与假手术组比较，模型组脊髓组织中BDNF、TrkB、p-TrkB、PLCγ、p-PLCγ、CaMKⅡα、p-CaMKⅡα、CREB、p-CREB表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，大血藤高剂量组脊髓组织中以上蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论大血藤通过下调BDNF/TrkB/CaMKⅡ/CREB信号通路抑制神经元兴奋性及中枢敏化缓解神经病理性疼痛。  
        关键词：大血藤;神经病理性疼痛;神经元兴奋性;中枢敏化;脑源性神经营养因子（BDNF）/原肌球蛋白受体激酶B（TrkB）/钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα（CaMKⅡα）/cAMP反应元件结合蛋白（CREB）信号通路   
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        更新时间：2026-05-15
      • 王俊娇, 黄杨丽, 孙攀喜, 马韫楠, 郑得丽, 张瑞杰, 张佳萌, 李浩然, 赵云芳, 郑姣
        2026, 32(12): 111-118. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260408
        摘要：目的熊去氧胆酸（UDCA）作为传统中药熊胆的主要活性成分，已在肝胆疾病临床治疗中显示良好疗效。为拓展UDCA的临床适应症，本研究系统探讨其对高脂血症及动脉粥样硬化的改善作用，并阐明其潜在分子机制。方法通过高脂饮食诱导载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠构建动脉粥样硬化模型，将ApoE-/-小鼠分为正常组、高脂模型组、阳性药依折麦布（5 mg·kg-1）组及UDCA低（100 mg·kg-1）、高（200 mg·kg-1）剂量组，除正常组给予正常饲料外，其他各组用高脂饲料喂养10周，同时持续灌胃给药10周，实验期间每周称量小鼠体质量。实验第10周，小鼠禁食6 h后眼眶取血，检测血浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平，肝脏组织采用苏木素-伊红（HE）染色观察其脂质沉积情况，同时取小鼠主动脉流出道组织，采用油红O和苏木素-伊红（HE）染色观察斑块大小。利用脂多糖（LPS）诱导THP-1单核巨噬细胞建立炎症模型，设置空白组、LPS模型组、UDCA低浓度组（50 μmol·L-1）、UDCA高浓度组（100 μmol·L-1），利用细胞增殖与活性检测试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中白细胞介素-6 （IL-6） mRNA的表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测Janus激酶2（JAK2）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）蛋白磷酸化水平及NOD样受体蛋白3（NLRP3）的变化。利用JAK2激动剂香豆霉素A1刺激细胞并给药，检测UDCA对JAK2和STAT3蛋白磷酸化的影响。结果在体内实验中，与正常组比较，模型组小鼠第10周血浆TC、non-HDL-C显著升高，HDL-C显著降低（P<0.01），小鼠肝质量及肝脏指数明显升高（P<0.05，P<0.01）；与模型组比较，UDCA干预可显著降低TC，且200 mg·kg-1 UDCA能显著升高HDL-C（P<0.01），UDCA可明显降低小鼠肝质量及肝脏指数（P<0.05，P<0.01），明显减少肝脏脂肪空泡并减轻脂肪变性，同时显著抑制主动脉流出道粥样斑块沉积。细胞实验中，与空白组比较，模型组细胞中IL-6 mRNA表达、p-STAT3、p-JAK2/JAK2蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，50、100 μmol·L-1 UDCA给药组均明显降低细胞中IL-6 mRNA表达量（P<0.05），显著降低p-JAK2/JAK2（P<0.01），同时明显降低STAT3蛋白Tyr705位点磷酸化水平（P<0.05，P<0.01）；在JAK2激动剂香豆霉素A1刺激下，与激动剂组比较，UDCA低、高剂量给药组能够显著降低JAK2、STAT3蛋白的磷酸化水平（P<0.01）。结论UDCA分别通过降低血浆胆固醇水平和抑制巨噬细胞炎症双重途径改善动脉粥样硬化，为UDCA拓展至高脂血症及动脉粥样硬化的临床应用提供了实验依据。  
        关键词：熊去氧胆酸;单核巨噬细胞炎症;调节脂代谢紊乱   
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        更新时间：2026-05-15

      • 芪翘清瘟解毒颗粒减轻H1N1感染小鼠肺损伤的作用机制 增强出版 AI导读

        姜付泉, 刘铜华, 秦灵灵, 吴丽丽, 刘京锋
        2026, 32(12): 119-128. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260825
        摘要：目的探讨芪翘清瘟解毒颗粒（QQQW）对甲型H1N1流感病毒感染所致小鼠病毒性肺炎的保护作用及分子机制。方法将36只Balb/c雄性小鼠随机分为空白组，模型组，QQQW低（1.25 g·kg-1）、中（2.5 g·kg-1）、高（5 g·kg-1）剂量组，奥司他韦组（20 mg·kg-1），每组6只。除空白组外，其余各组以1.5倍半数致死剂量（LD50）的H1N1病毒滴鼻建立肺炎模型，攻毒后2 h开始给药，每日1次，连续7 d，末次给药后24 h检测相关指标。通过苏木素-伊红（HE）染色结合病理评分评估肺组织病理损伤，采用液相色谱-质谱联用（LC-MS）技术鉴定入血原型成分，结合网络药理学预测核心靶点与通路，通过人非小细胞肺癌A549细胞实验，采用细胞增殖与活性检测（CCK-8）法、流式细胞术凋亡检测及蛋白免疫印迹法（Western blot）辅助机制验证。结果与空白组比较，模型组小鼠肺、脾指数，肺组织病理评分及血清白细胞介素（IL）-17、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平均显著升高（P<0.01），肺组织磷酸化（p）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/PI3K、p-蛋白激酶B（Akt）/Akt、p-糖原合成激酶3β（GSK3β）/GSK3β显著降低（P<0.01）；与模型组比较，QQQW各剂量组上述脏器指数、病理评分及促炎因子水平均明显降低（P<0.05），QQQW高剂量组效果与奥司他韦组差异无统计学意义，且QQQW高剂量组可显著上调肺组织PI3K/Akt/GSK3β信号通路磷酸化蛋白比值（P<0.01）。细胞实验中，与H1N1感染模型组比较，100 mg·L-1QQQW可显著提升A549细胞活力、降低凋亡率，上调通路磷酸化蛋白比值（P<0.01），该效应可被PI3K抑制剂LY294002逆转（P<0.01）。网络药理学显示GSK3β为QQQW关键靶点，PI3K/Akt为核心通路。结论QQQW（1.25~5 g·kg-1）可通过激活PI3K/Akt/GSK3β信号通路，剂量依赖性减轻H1N1感染引起的肺组织炎症与损伤，其中高剂量QQQW（5 g·kg-1）效果与奥司他韦（20 mg·kg-1）相当。  
        关键词：芪翘清瘟解毒颗粒;H1N1流感病毒;磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成激酶3β（GSK3β）信号通路;肺损伤;网络药理学   
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        更新时间：2026-05-15
      • 魏蜀吴, 潘欣渝, 肖瑶, 徐明君, 魏军平
        2026, 32(12): 129-137. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252437
        摘要：目的观察芪姜益脉方对2型糖尿病（T2DM）大鼠血管衰老及成纤维细胞生长因子21/腺苷酸活化蛋白激酶（FGF21/AMPK）信号通路和线粒体自噬的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠，随机选取8只为空白组，其余40只采用高糖高脂饮食联合小剂量链脲佐菌素（STZ）诱导法构建T2DM大鼠模型。将大鼠分为模型组，芪姜益脉方低、中、高剂量组（3.72、7.44、14.88 g·kg-1），二甲双胍组（132.9 mg·kg-1），每组8只，并予相应剂量芪姜益脉方和二甲双胍灌胃，空白组和模型组予等体积双蒸水灌胃，连续8周。苏木素-伊红（HE）染色观察血管组织病理形态改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清内皮微颗粒（EMPs）和血管组织衰老相关分泌表型（SASP）水平，免疫组织化学（IHC）检测血管组织肿瘤蛋白p53（p53）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A（p21）蛋白表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）和实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测FGF21、成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）、β-克劳托蛋白（KLB）、肝激酶B1（LKB1）、磷酸化（p）-AMP活化蛋白激酶（AMPK）、AMPK、PTEN诱导的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（PINK1）、E3泛素连接酶（Parkin）、隔离体蛋白1（p62）蛋白和mRNA表达水平。结果与空白组比较，模型组大鼠颈总动脉血管组织形态学出现衰老病理改变，血清EMPs显著升高（P<0.01），血管组织白细胞介素（IL）-1β、IL-8、基质金属蛋白酶（MMP）-1、MMP-9显著升高（P<0.01），p53、p21蛋白表达明显升高（P<0.05，P<0.01），FGF21、FGFR1、KLB、LKB1、p-AMPK/AMPK、PINK1、Parkin蛋白与mRNA表达显著降低（P<0.01），p62蛋白与mRNA表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组大鼠颈总动脉血管组织衰老病理改变均出现不同程度改善，血清EMPs和血管组织SASP均显著降低（P<0.01），p53、p21蛋白表达均明显降低（P<0.05，P<0.01），FGF21、FGFR1、KLB、LKB1、p-AMPK、AMPK、PINK1、Parkin蛋白与mRNA表达均明显升高（P<0.05，P<0.01），p62蛋白与mRNA表达均明显降低（P<0.05，P<0.01）。结论芪姜益脉方能够干预T2DM大鼠血管组织衰老和炎症损伤，其机制可能与上调FGF21/AMPK信号通路和改善线粒体自噬有关。  
        关键词：芪姜益脉方;2型糖尿病;血管衰老;成纤维细胞生长因子;线粒体自噬   
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        更新时间：2026-05-15
      • 刘金雪, 苏丽清, 喻嵘, 刘琴, 阳缘乐, 易诗林, 张璐
        2026, 32(12): 138-149. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251908
        摘要：目的探讨糖尿病卵巢功能障碍小鼠的炎症损伤与微血管生成障碍机制及三甲散加减方的干预作用。方法采用高糖高脂喂养联合链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病模型小鼠，经阴道涂片镜检确认动情周期紊乱后建立糖尿病卵巢功能障碍模型小鼠。造模成功的40只小鼠随机分为5组：模型组、三甲散加减方高剂量组（17.94 g·kg-1）、三甲散加减方中剂量组（8.97 g·kg-1）、三甲散加减方低剂量组（4.49 g·kg-1）、西药组（二甲双胍，0.2 g·kg-1）。选取8只同批次小鼠作为空白组。连续灌胃给药28 d后，检测空腹血糖（FBG）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清抑制素B（INHB）、雌二醇（E2）、卵泡刺激素（FSH）、抗缪勒管激素（AMH）、促黄体生成素（LH）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平；苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察小鼠卵巢组织病理形态改变及卵泡计数；透射电镜观察卵巢组织超微结构；原位末端标记法（TUNEL）检测卵巢颗粒细胞凋亡情况；免疫荧光检测卵巢微血管数量；免疫组化及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管内皮生长因子（VEGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）、紧密连接蛋白-5（Claudin-5）、闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、核糖体蛋白S6激酶1（p70S6K1）、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白表达。结果与空白组比较，模型组小鼠FBG、FSH、LH、TNF-α、IL-6、MCP-1水平显著升高（P<0.01），E2、AMH、INHB水平显著降低（P<0.01）；卵巢内卵泡发育不良、胶原纤维面积显著增加（P<0.01）；卵巢组织超微结构受损、微血管数量显著降低（P<0.01），TUNEL阳性率显著增加（P<0.01）；VEGF、PDGF、Claudin-5、ZO-1及p70S6K1蛋白表达显著下降（P<0.01），MyD88与NF-κB表达显著上升（P<0.01）。与模型组比较，三甲散加减方高、中剂量组及二甲双胍组小鼠FBG、FSH、LH、TNF-α、IL-6、MCP-1水平显著降低（P<0.01），E2、AMH、INHB水平显著升高（P<0.01）；卵巢内卵泡发育良好、胶原纤维面积显著减少（P<0.01）；卵巢组织超微结构改善、微血管数量显著增多（P<0.01），TUNEL阳性率显著减少（P<0.01）；VEGF、PDGF、Claudin-5、ZO-1、p70S6K1蛋白表达显著增高（P<0.01），MyD88、NF-κB蛋白表达显著降低（P<0.01）；三甲散加减方低剂量组上述指标改善差异无统计学意义。结论三甲散加减方可通过降低血糖、调节激素水平、促进微血管再生、调节MyD88/NF-κB信号通路等多重机制来改善糖尿病卵巢功能障碍小鼠的卵巢储备功能。  
        关键词：三甲散加减方;2型糖尿病;卵巢功能障碍;微血管生成;炎症   
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        更新时间：2026-05-15
      • 谢业容, 白秀梅, 秦红艳, 石慧颖, 文荣, 温东樾, 杨红
        2026, 32(12): 150-161. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260266
        摘要：目的探讨槲皮素对肝细胞癌（HCC）细胞的抑制作用及其通过糖酵解通路发挥作用的潜在机制。方法采用不同浓度槲皮素（0~500 μmol·L-1）处理Huh-7和MHCC-97H HCC细胞，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测细胞存活率并计算细胞半数抑制浓度（IC50），以确定干预浓度范围。将细胞分为空白组，二甲基亚砜（DMSO）组及槲皮素低、中、高浓度组，通过克隆形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移与侵袭能力。通过RNA测序（RNA-seq）分析差异表达基因（DEGs），并进行基因本体（GO）功能与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析，构建蛋白质相互作用网络（PPI）并采用边缘渗透组件（EPC）算法筛选潜在靶点，采用荧光探针法检测葡萄糖摄取、比色法检测乳酸生成、实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）和蛋白免疫印迹法（Western blot）分别检测潜在靶点的mRNA及蛋白表达水平。结果槲皮素呈浓度和时间依赖性抑制HCC细胞增殖（P<0.01），Huh-7细胞在24、48、72 h的IC50值分别为231.0、94.3、75.4 μmol·L-1，MHCC-97H细胞分别为588.8、184.1、132.0 μmol·L-1；同时显著减少细胞克隆形成数，降低Transwell迁移、侵袭细胞数及划痕迁移率（P<0.01），并明显抑制细胞葡萄糖摄取与乳酸生成（P<0.01）。RNA-seq共筛选出821个DEGs，其中上调399个、下调422个［|log2差异倍数（FC）|≥1，校正后P<0.05］，层次聚类分析显示两组样本基因表达明显分离；GO功能富集分析显示，DEGs在生物过程主要富集于缺氧反应、氧水平调节、丙酮酸代谢等，细胞组分主要富集于含胶原细胞外基质、质膜外侧等，分子功能主要涉及羧酸结合、裂合酶活性等（P<0.05）；KEGG富集分析明显集中于糖酵解/糖异生、碳代谢及低氧诱导因子-1（HIF-1）信号通路（P<0.05）；PPI结合EPC算法筛选出溶质载体家族2成员1（SLC2A1）、丙酮酸激酶M（PKM）、磷酸甘油酸激酶1（PGK1）、神经元特异性烯醇化酶2（ENO2）、果糖二磷酸醛缩酶A（ALDOA）和葡萄糖-6-磷酸异构酶（GPI）共6个糖酵解核心基因。Real-time PCR与Western blot结果证实，槲皮素可浓度依赖性显著下调上述6个核心基因的mRNA与蛋白在2种肿瘤细胞中的表达水平（P<0.01）。结论槲皮素通过下调SLC2A1、PKM、PGK1等糖酵解关键基因表达，抑制糖酵解活性及HCC细胞增殖、迁移与侵袭，进而阻滞肝细胞癌恶性进展，提示其具有作为天然抗肝癌候选物的潜在应用价值。  
        关键词：槲皮素;肝细胞癌;糖酵解;低氧应答;溶质载体家族2成员1（SLC2A1）;丙酮酸激酶M（PKM）;磷酸甘油酸激酶1（PGK1）   
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        更新时间：2026-05-15

        慢性心力衰竭中医证治机制研究专题（三）

      • 李伟军, 李乐诗, 廉坤, 张宇彬, 苏畅, 舒扬青, 朱鑫, 胡志希
        2026, 32(12): 162-170. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260312
        摘要：中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）作为免疫系统的关键效应机制，是由解聚的染色质骨架与中性粒细胞颗粒蛋白组成的一种网状结构。大量证据表明，NETs在慢性心力衰竭（CHF）的发生发展演变进程中具有双重调节作用。一方面，NETs通过释放损伤相关分子模式（DAMPs）及颗粒酶，释放促炎因子，加剧心肌纤维化与心室重构。另一方面，可通过捕获基质金属蛋白酶调控胶原降解平衡，促进血管内皮生长因子表达，间接参与心肌微环境修复。精准调控NETs在CHF中促炎损伤与组织修复的双重效应，成为治疗CHF的核心环节与关键步骤。而中医药在调控NETs双重效应方面显示出独特优势，为CHF治疗提供了多层次、多途径的干预策略，但具体调控作用机制仍未阐明。该文聚焦于NETs在CHF病理生理过程中的作用机制，深入剖析在炎症反应中的具体作用路径。探讨NETs对心肌组织修复的影响，及治疗潜在靶点与作用模式。通过全面梳理和分析当前国内外相关研究成果，旨在为CHF临床管理中NETs相关研究提供创新性的研究思路与方法。  
        关键词：中性粒细胞胞外诱捕网;慢性心力衰竭;中医药;炎症反应;组织修复   
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        更新时间：2026-05-15
      • 李伟军, 李乐诗, 刘冬林, 张宁, 沈思涵, 张君宇, 赵震宇, 方格, 胡志希
        2026, 32(12): 171-179. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260216
        摘要：慢性心力衰竭（CHF）作为心血管系统的终末期阶段，病理机制复杂，涉及心肌细胞结构与功能改变，同时伴随体内炎症反应加剧、氧化应激水平升高及血管功能异常等多重病理环节。中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）是中性粒细胞在特定刺激下释放的网状结构复合物，具备杀菌防御功能。最新研究揭示，NETs失衡可引发心肌组织损伤、触发炎症免疫反应及导致血液高凝状态，在CHF的发生发展进程中起着重要作用，故调控NETs状态有望成为CHF治疗的新靶点。中医理论认为“虚瘀毒”是CHF发生发展过程中的核心病机，其中“虚”为根本病因，前期多见，贯穿疾病始终，“瘀”是局部病理表现，为CHF中期主要病机，“毒”为标象，是CHF后期主要致病因素。NETs失衡的病理效应与中医“虚毒瘀”病机理论高度契合。将CHF中的NETs失衡现象与中医“虚瘀毒”病机理论相结合，心脏功能下降对应“虚”、炎症免疫反应对应“毒”、血液高凝状态对应“瘀”，从这一视角剖析NETs与CHF发病之间的内在联系。结合中医特点，辨证论治，审证求因，总结临床治疗方法并以分别列举代表方，补虚法（暖心康）、化瘀法（清心解瘀颗粒）以及祛毒法（痰瘀同治优化方），为CHF的中西医结合治疗提供全新的思路。  
        关键词：慢性心力衰竭;虚瘀毒;中性粒细胞胞外诱捕网;中医药;中医理论   
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        更新时间：2026-05-15

      • 基于“主客交”理论探讨慢性心力衰竭的病机及辨治 AI导读

        廉坤, 宋志广, 李佳美, 蒋文斐, 罗昊嘉, 胡思远, 胡志希
        2026, 32(12): 180-189. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260118
        摘要：慢性心力衰竭是指原始心肌损伤引起心脏功能或结构改变，导致心脏泵血和（或）充盈功能减退的临床综合征。其具有高发病率、高住院率和高病死率的特点，是当前研究的热点和难点。中医将其归属为“心痹”“心水”和“心胀”等范畴，是多种心系疾病的终末期阶段。“主客交”理论由温病学家吴有性提出，其中，“主”指正（正气）、“客”为邪（邪气），正虚邪客、主客胶着、迁延难愈，形成痼疾。该文基于“主客交”理论，深入分析和探讨慢性心力衰竭的病机特点和治法方药，希望为慢性心力衰竭的诊断与治疗提供新思路和新方法。该团队认为慢性心力衰竭的核心病机为主气虚损、客气凌犯、主客浑受；基本治则为扶正达邪、分离主客；基本治法是益气温阳、通脉利水。同时，根据疾病的不同阶段和证候特点进行分阶段辨证论治。早期，主客初交、主虚较轻，常见气虚血瘀证等，当以益气活血为主；中期，主客交结、虚实并重，常见阳虚血瘀证和阳虚水泛证等，治以温阳活血利水；晚期，主衰客盛、交搏难解，常见气阴两虚和心阳暴脱证等，应以回阳救逆、分消主客之法。同时，该理论还可以推广应用于治疗其他疾病。  
        关键词：慢性心力衰竭;“主客交”理论;扶正达邪;分离主客;辨证论治   
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        更新时间：2026-05-15
      • 张垚, 叶嘉豪, 廉坤, 孟骊冲, 吴子政, 林雪娟, 胡志希
        2026, 32(12): 190-199. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260411
        摘要：目的基于沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路探讨丹红注射液诱导慢性心力衰竭氧化应激的作用机制。方法SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、卡托普利（8.8 mg·kg-1）组及丹红注射液（6.0 mL·kg-1）组。模型经腹主动脉缩窄术制备，假手术组仅行开腹不结扎，给药15 d后，用超声心动图检测心脏彩超；用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定各组血清中N末端B型钠尿肽前体（NT-proBNP）含量，并检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）及总抗氧化能力（T-AOC）水平；经苏木素-伊红（HE）、马松（Masson）染色检测心肌组织病理改变并计算纤维化率；原位末端标记法（TUNEL）计数凋亡阳性核；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测心肌组织GPX、Nrf2、HO-1、GPX、CAT、SOD、B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3（Caspase-3）的表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分析SIRT1、Nrf2、HO-1 mRNA表达水平。结果与假手术组比较，心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大及纤维化，大量炎性细胞浸润；左心室射血分数（LVEF）与左心室短轴缩短率（LVFS）显著下调（P<0.01），而左心室舒张末期内径（LVIDd）、左心室收缩末期内径（LVIDs）显著上调（P<0.01）；血清NT-proBNP、MDA和T-AOC含量显著升高（P<0.01），SOD、CAT和GPX活性显著降低（P<0.01）；细胞凋亡率显著上调（P<0.01）；心肌Bax、Caspase-3蛋白表达显著升高（P<0.01），GPX、CAT、SOD、Bcl-2蛋白与SIRT1、Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，丹红注射液组大鼠LVIDd、LVIDs明显下调（P<0.05，P<0.01），LVEF、LVFS明显上调（P<0.05，P<0.01），血清NT-proBNP、MDA和T-AOC含量明显降低（P<0.05，P<0.01），SOD、CAT和GPX活性显著升高（P<0.01）；心肌HE、Masson染色显示心肌代偿性肥大有所缓解及纤维化减少；TUNEL阳性细胞数显著减少（P<0.01）；心肌GPX、CAT、SOD、Bcl-2蛋白与SIRT1、Nrf2、HO-1的蛋白和mRNA均明显升高（P<0.05，P<0.01），Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论丹红注射液可通过激活SIRT1/Nrf2/HO-1信号通路实现其调控效应，抑制氧化应激水平，发挥保护心肌组织、提高心功能的作用。  
        关键词：慢性心力衰竭;氧化应激;沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/血红素加氧酶-1（HO-1）信号通路;丹红注射液   
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        更新时间：2026-05-15
      • 张宇彬, 张佳丽, 廉坤, 孟骊冲, 胡思远, 胡志希
        2026, 32(12): 200-209. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251811
        摘要：慢性心力衰竭（CHF）是多种心脏疾病的终末阶段，具有高患病率、高死亡率、高症状负荷等特点。阴阳学说作为中医理论的重要基础，用来阐释人体生理病理、指导诊断治疗。气阴两虚作为CHF的核心病机，因阳气不足，推动无力，阴津亏虚，心脉失于濡养，导致机体阴阳失衡。生脉散作为益气养阴的经典名方，由人参、麦冬、五味子组成，含有人参皂苷、甾体皂苷类、高异黄酮类、木脂素类、萜类和黄酮类等多种有效成分，对心血管疾病作用显著。生脉散类方治疗CHF主要与其改善心功能、抑制炎症反应、减轻心肌细胞凋亡、抑制心室重构及心肌纤维化、抗氧化应激和调节神经内分泌系统等机制有关。其治法以益气养阴为核心，立足气阴两虚之本，兼顾瘀血阻滞、阴虚内热、气虚及阳、水湿内停等兼证，以益气生津、敛阴复脉为基础，随证辅以活血、清热、温阳、利水之法，调和阴阳以契合CHF“本虚标实”病机。该研究基于阴阳理论探讨CHF的病因病机及生脉散类方治疗CHF的组方特点、物质基础与作用机制，期望为生脉散类方的临床实践与科学研究提供理论依据与参考借鉴。  
        关键词：阴阳理论;生脉散;慢性心力衰竭（CHF）;作用机制;心肌纤维化   
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        更新时间：2026-05-15

        临床

      • 席磊, 李风森, 李争, 马海滨, 王玲
        2026, 32(12): 210-220. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261194
        摘要：目的观察桑杏止咳颗粒治疗燥邪犯肺证感染后咳嗽（PIC）的安全性及有效性，初步探索桑杏止咳颗粒对炎症因子的调控作用。方法设计随机、双盲、安慰剂平行对照试验，招募2024年11月至2025年10月就诊于新疆维吾尔自治区中医医院呼吸与危重症医学科门诊，明确诊断为PIC且辨证为燥邪犯肺证的患者110例，随机分配至对照组（安慰剂+复方甲氧那明胶囊）与观察组（桑杏止咳颗粒+复方甲氧那明胶囊），每组各55例。采集入组患者治疗前、治疗14 d的基本资料、病史、中医证候评分、咳嗽程度（CET）评分、咳嗽症状积分、视觉模拟量表（VAS）评分、莱赛斯特咳嗽生命质量问卷（LCQ）评分、实验室检查情况；采集患者治疗前及治疗14 d的呼出气冷凝液，采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）试剂盒检测气道炎症因子变化情况；服药后30 d电话收集患者中医证候评分、CET评分、咳嗽症状积分、VAS评分、LCQ评分情况。结果共94例完成试验，对照组45例，观察组49例，观察组总有效率为93.9%（46/49），明显高于对照组的77.8%（35/45），差异具有统计学意义（χ2=5.102，P<0.05）。与本组治疗前比较，观察组患者治疗2周及治疗后1个月咳嗽次数、咳嗽程度、咳痰、咽干、鼻唇干燥、咽痒、口干、口渴评分均明显下降（P<0.05）；两组患者治疗2周及治疗后1个月的CET评分、咳嗽症状积分、VAS评分、中医证候评分均明显降低，LCQ评分明显升高（P<0.05）。与对照组治疗2周、治疗后1个月比较，观察组治疗2周、治疗后1个月的CET评分、咳嗽症状积分、VAS评分、中医证候评分均明显降低，LCQ评分明显升高（P<0.05）；基于LCQ评分的生活质量对照，与本组治疗前比较，观察组及对照组治疗2周及治疗后1个月的生理、心理、社会评分均明显升高（P<0.05）；与对照组治疗2周、治疗后1个月比较，观察组治疗2周、治疗后1个月的生理、心理、社会评分均明显升高（P<0.05）；观察组复发率（18.4%，9/49）明显低于对照组（51.1%，23/45）（χ2=2.174，P<0.05）；观察组中位痊愈时间为7（5，10） d，明显短于对照组11（8，12） d（P<0.05）；与本组治疗前比较，两组治疗2周后呼出气冷凝液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、γ干扰素（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-5、IL-13水平均明显降低（P<0.05）；与对照组治疗2周后比较，观察组治疗2周后IL-13明显升高（P<0.05）；此外，桑杏止咳颗粒在安全性方面表现良好，全血细胞分析、肝肾功组内及组间均差异无统计学意义。结论桑杏止咳颗粒联合复方甲氧那明胶囊治疗燥邪犯肺证PIC疗效显著，可有效提高治愈率、缩短中位治愈时间、降低复发率，明显改善中医证候评分、CET评分、咳嗽症状积分、VAS评分、LCQ评分，且安全性好。  
        关键词：桑杏止咳颗粒;感染后咳嗽;燥邪犯肺;随机、双盲、安慰剂平行对照;桑杏汤   
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        更新时间：2026-05-15

      • 中医药治疗绝经综合征的临床证据图谱分析 增强出版 AI导读

        孙晓卉, 汤玲, 于明玥, 赵静静, 孔婧闻, 孙天琳
        2026, 32(12): 221-231. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251526
        摘要：目的绝经综合征（MPS）是女性绝经前后因性激素波动引发的常见健康问题，中医药因其多靶点调节及不良反应小的优势逐渐成为除绝经激素治疗（MHT）外的另一重要选择，故该研究通过证据图对中医药治疗MPS临床证据的系统整合与评估。方法该研究通过证据图，系统梳理2015—2024年中、英文数据库的917篇文献（含干预性研究870篇、观察性研究18篇、Meta分析24篇及指南5篇），全面分析中医药治疗MPS的临床证据分布特征。结果①中医药治疗MPS研究热度在2021年达到峰值，近2年有所下降，研究样本量集中在60~100例、观察周期以3个月为主；②热点干预措施集中于中西医联合疗法（51.9%），高频干预措施为坤泰胶囊（53.6%）及二仙汤（12.1%），核心证型以肝肾阴虚（24.6%）、肝郁肾虚（18.2%）为主；③结局指标偏重临床疗效与激素水平，而中医证候积分、心理健康、睡眠障碍及远期症状（如认知功能、骨质疏松）等方面关注不足；④方法学质量亟待提升，随机对照试验（RCTs）随机序列产生、分配方案隐藏及盲法实施等方面存在问题，偏倚风险较高，Meta分析/系统评价主要在研究方案注册、文献排除清单、发表偏倚及异质性解释讨论方面存在问题。结论研究表明，中医药治疗MPS虽具有疗效优势，但存在研究设计规范性不足、证据碎片化问题，未来需推动多中心大样本研究。其次，干预性研究方面结局指标评价维度较单一，未来应依据“生物-心理-社会”评价框架从多维度评价药物疗效，同时建立并优化中医药治疗MPS的核心结局指标集（COS），提高研究质量，为中医药治疗MPS提供强有力支撑。  
        关键词：中医药;绝经综合征;证据图;随机对照试验;系统评价   
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        更新时间：2026-05-15
      • 邱峰, 胡国鹏, 石钧文, 毛银枫, 周雍博, 张贤, 蔡建平
        2026, 32(12): 232-239. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261193
        摘要：目的初步探索通络治痹方内服联合经筋手法外治对膝骨关节炎患者的临床疗效，并观察其对软骨代谢血清标志物及膝关节生物力学功能的影响。方法将2025年4月至2025年11月单侧膝骨关节炎（KOA）患者80例随机分成对照组40例和观察组40例，其中对照组脱落10例、观察组脱落5例。对照组中男性10例，女性20例；左17例，右13例；年龄43~73岁，平均（61.76±7.92）岁，病程9~35周，平均（18.27±7.85）周，Kellgren-Lawrence（K-L） X射线分级为Ⅰ级20例，Ⅱ级6例，Ⅲ级4例；采用塞来昔布、氨基葡萄糖口服结合理疗。观察组中男性12例，女性23例；左16例，右19例；年龄41~75岁，平均（59.89±9.04）岁，病程12~42周，平均（21.63±7.38）周，K-L X射线分级为Ⅰ级20例，Ⅱ级10例，Ⅲ级5例；采用通络治痹方联合经筋手法治疗。比较两组患者治疗前及治疗后西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数（WOMAC）评分、血清软骨代谢标志物［Ⅱ型胶原C端肽（CTX-Ⅱ）、软骨寡聚基质蛋白（COMP）］、步态参数（步长、步速、双支撑相）、患侧股四头肌及腓肠肌肌张力、生活质量调查表（SF-36），并评估安全性及不良事件。结果观察组和对照组WOMAC评分中疼痛、僵硬、关节功能及总分均较治疗前明显改善（P<0.05），且观察组改善更为明显（P<0.05）。观察组和对照组经治疗后CTX-Ⅱ、COMP及步长、步速、双支撑相明显改善（P<0.05），且观察组改善情况优于对照组（P<0.05）。观察组和对照组治疗前患侧股四头肌、腓肠肌肌张力位移值及SF-36评分比较差异无统计学意义，经治疗后两组患者患侧股四头肌、腓肠肌肌张力位移值及SF-36评分均较治疗前明显提高（P<0.05），且观察组改善情况相较对照组则更为显著（P<0.05）。两组均未出现严重不良事件，安全性良好。结论通络治痹方联合经筋手法治疗肝肾亏虚、痰瘀互结证KOA，在短期临床疗效、软骨代谢指标及生物力学功能改善方面显示出优于单纯西药治疗的潜力，且安全性良好，为“筋骨同治”理论提供了初步的现代医学证据。  
        关键词：膝骨关节炎;通络治痹方;经筋手法;生物力学;软骨代谢;随机对照   
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        更新时间：2026-05-15

        药学基础

      • 基于GC-IMS和GC-MS分析不同基原豫产辛夷中挥发性成分差异 增强出版 AI导读

        陈琳, 纪宝玉, 王海波, 何江龙, 李诺, 李堂帅, 许双全, 付宇航, 陈随清, 裴莉昕
        2026, 32(12): 240-249. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20250619
        摘要：目的构建豫产辛夷药材中不同基原的挥发性有机物指纹图谱，阐释不同基原豫产辛夷药材挥发性有机物成分差异，实现对豫产辛夷药材不同基原的精准辨识。方法采用气相色谱-质谱（GC-MS）和气相色谱-迁移谱（GC-IMS）技术相结合的方法对3个豫产辛夷药材品种玉兰、大毛桃、小毛桃的挥发性有机物进行检测，对比分析其挥发性有机物的差异，使用LAV软件的Gallery Plot插件进行指纹图谱分析，借助主成分分析（PCA）法对指纹图谱筛选出的差异峰进行分析，研究辨识辛夷药材基原并建立基原判别标准。结果利用GC-MS在大毛桃中筛选出16种挥发性成分，小毛桃中筛选出14种挥发性成分，玉兰中筛选出9种挥发性成分，筛选出共有挥发性成分7种。基于软件内置的NIST数据库和IMS数据库，从3种辛夷药材中共鉴定出51种挥发性有机物，其中包括醇类（16种）、烯烃类（13种）、醛类（10种）、酯类（5种）、酮类（5种）、吡嗪类（1种）和苯类（1种）；3种辛夷部分挥发性有机物的峰强度存在较明显的差异，进一步对比指纹图谱和峰高，3种辛夷共有43种含量差异较大的挥发性有机物，其中玉兰有14种含量较高的成分，大毛桃有10种，小毛桃有19种。玉兰中以烯烃类化合物的相对含量较高，大毛桃中醇类、醛类、酮类、苯类化合物的相对含量较高，而小毛桃中具有较高含量的酯类化合物。结论可通过GC-MS和GC-IMS技术相结合的方法实现对辛夷药材有机挥发性成分的对比分析，快速、精确地辨识不同基原的豫产辛夷药材，为后期开展不同基原辛夷药材的整体差异研究提供重要参考，为该类药材的质量控制和应用提供科学依据。  
        关键词：辛夷;挥发性成分;气相色谱-离子迁移谱联用（GC-IMS）;气相色谱-质谱（GC-MS）   
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        更新时间：2026-05-15
      • 林圣, 付国胜, 张瑛, 李荣胜, 张定棋, 付亚东, 汪子康, 王浩文, 刘伟, 徐莹
        2026, 32(12): 250-257. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260362
        摘要：目的采用超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱法（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）快速鉴定茵陈五苓散的化学成分及小鼠血清和组织中的吸收成分。方法取健康雄性C57/BL6J小鼠（n=12），空白组（n=3）灌胃纯化水，给药组（n=9）按10.28 g·kg-1灌胃茵陈五苓散提取液，分别在给药后0.5、1.5、3 h各处理3只，收集血清和肺、心、脾、肝、肾、回肠组织样本。质谱采集数据后，综合离子峰相对保留时间、精确相对分子量等信息，Xcalibur 4.2软件拟合组成元素。通过对照品、文献及数据库提供的二级质谱裂解碎片信息比对，实现对茵陈五苓散化学成分及入血、各组织原型移行成分的鉴定。结果从茵陈五苓散中共鉴定出208种化学成分，包括萜类107种、黄酮类41种、有机酸类23种、其他类11种、甾体类10种、香豆素10种、生物碱类及蒽醌类各3种。小鼠灌胃茵陈五苓散后，分别在血清0.5、1.5、3 h，肺，心，肝，脾，肾及回肠中鉴定出48、43、40、56、32、45、56、50、59种原型成分。其中泽泻醇A、茵陈蒿酸A、泽泻醇J-23-乙酸酯、4-酮基-白术内酯Ⅲ、13β，17β-环氧泽泻醇B、红花黄色素A、猪苓酮A、猪苓酮B等20个成分在血清和各组织中均有暴露，可能为潜在药效物质基础。结论该研究可明确茵陈五苓散物质基础以萜类、黄酮类及有机酸类成分为主，为后续药效物质在血清及组织中的药代动力学研究提供参考。  
        关键词：超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱（UHPLC-Q-Orbitrap HRMS）;茵陈五苓散;化学成分;入血成分;组织分布;经典名方   
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        更新时间：2026-05-15

        本草考证

      • 经典名方中木瓜的本草考证 增强出版 AI导读

        田洪悦, 田璐瑶, 梁弟, 梁伟, 苗静, 詹志来, 高文远, 李霞
        2026, 32(12): 258-268. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251769
        摘要：通过查阅历代本草、医籍、方书结合近现代相关文献资料，笔者对木瓜药材的名称、基原、学名考订、产地、品质评价、采收加工及炮制方法、性味归经与功能主治等方面按照不同历史发展阶段进行系统梳理与源流考证，为含有木瓜药材的经典名方开发与利用提供参考与依据。结果表明，历代本草多以木瓜作为正名，尚有铁脚梨、贴梗海棠、木桃子等别名。历代所用木瓜的主流来源为蔷薇科植物贴梗海棠Chaenomeles speciosa（习称皱皮木瓜）的近成熟果实，尚有同科植物榠楂C. sinensis（即《中国植物志》木瓜，习称光皮木瓜）混进入药的情况；古代推崇的道地产区为安徽宣城，近代以来浙江淳安所产的淳木瓜及湖北资丘所产的资木瓜品质亦佳，形成三大道地产区；近代以来总结其品质以质实、肉厚、色紫红、味酸者为佳；历代多于农历八月采收，古文献中木瓜初加工方法主要为铜刀切片后晒干，现代初加工方法主要为采收后纵剖，晒干或者置沸水中烫至灰白色后晒干；炮制方法明代之前以牛乳蒸为主，明以后转为直接蒸制为主，现代主要以润切或蒸切成片并干燥后以生品入药，或清炒后入药。木瓜的性味归经从魏晋时期《名医别录》的“酸、温、无毒”逐渐发展为2025年版《中华人民共和国药典》的“酸、温”；毒性从早期普遍认为无毒到明代《救荒本草》开始出现“多食损齿及筋”的不良影响记载；功效从早期的湿痹、霍乱、恶心到现代的舒筋活络、和胃化湿。基于考证结果，建议开发以木瓜为主要原料的经典名方和健康产品时，以贴梗海棠C. speciosa为基原，建议根据处方标注的炮制要求选用相应的炮制规格，未注明炮制要求的建议生品入药。  
        关键词：经典名方;木瓜;本草考证;基原;道地性变迁;品质评价;采收加工   
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        更新时间：2026-05-15

        学术探讨

      • 中药活性成分治疗肥胖症的机制分析 AI导读

        胡毅龙, 南硕, 黄宝玲, 王国熠, 李占占, 苗晋鑫, 苗明三
        2026, 32(12): 269-280. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252304
        摘要：肥胖症是指对健康产生不良影响的异常或过度脂肪蓄积的疾病，肥胖症因疾病本身为患者带来的健康问题及生活不便与其并发症对患者生命造成的威胁而备受关注。近年来，随着肥胖症的发病率越来越高，发病年龄逐年减小，中国国家卫生健康委发起了为期3年的“体质量管理年”活动对中国国民体质量进行管理，以降低肥胖率。目前，临床上虽有针对肥胖的治疗药物，但其不良反应也同样令人关注。中药因其多成分、多靶点的特点在肥胖的治疗中起到了关键的作用，古籍中早有通过中药治疗肥胖的记载，现代临床中也有研究表明中药治疗肥胖具有较好的疗效。研究表明，中药改善肥胖的作用涉及多个机制，该研究从中药的活性成分作为切入点，对目前报道的改善肥胖的活性成分进行梳理，并对其治疗肥胖的临床前研究与临床应用和作用机制进行总结，同时针对当前的研究指出不足之处，并根据目前的研究提出新的研究与发展方向。以期为治疗肥胖的新药物、新产品的开发提供理论依据，同时为肥胖症机制的进一步研究提供基础与新思路。  
        关键词：中药;活性成分;肥胖症   
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        更新时间：2026-05-15
      • 叶杜, 苏思雅, 俞赟丰, 褚书舟, 朱俊平, 喻嵘
        2026, 32(12): 281-289. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260493
        摘要：糖尿病溃疡（DU）是糖尿病严重并发症之一，影响患者生活质量。研究表明，线粒体自噬在维持细胞代谢稳态及损伤修复中发挥关键作用，其功能紊乱与DU发生发展密切相关。中医将DU归属于“浸淫疮”范畴，其核心病机为“心火亢盛，下移小肠，湿热蕴结肌肤”，该理论历经《黄帝内经》奠基、《金匮要略》临床转化及后世医家完善，形成了“心火亢盛-下移小肠-湿热蕴蒸-毒壅肌肤”的动态传变体系，且与现代医学线粒体自噬调控网络存在高度机制契合性。文章梳理了“心火湿热”病机的理论源流及其在糖尿病溃疡中的演变规律，深入阐释了二者的内在关联：“心火亢盛” 对应高糖诱导的活性氧过量产生与氧化应激加剧，是线粒体自噬障碍的主要诱因；“小肠湿热”关联肠道菌群紊乱、“皮-肠轴”失衡及能量代谢障碍，是自噬流阻断的衍生因素，二者协同导致线粒体质量控制系统崩溃，最终引发DU愈合障碍。在此基础上，治疗策略以“清心泻火、利湿解毒”为核心的中医药干预，通过中药单体及复方调控线粒体自噬相关通路促进创面愈合，为DU的中西医结合精准诊疗提供了新的理论依据与研究思路，未来需进一步开展多中心临床研究与机制验证，推动经典中医理论的现代转化。  
        关键词：糖尿病溃疡;浸淫疮;心火湿热;线粒体自噬;肠道菌群   
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        更新时间：2026-05-15
      • 张芷唯, 朱婷婷, 尚碧月, 吕顺新, 王雨霏, 崔向宁, 路迎冬
        2026, 32(12): 290-299. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261093
        摘要：心房颤动（AF）是临床常见的心律失常，其发生发展与代谢综合征（MS）密切相关。MS以中心性肥胖、糖脂代谢紊乱及高血压为核心表现，显著增加AF风险。AF与MS共病状态临床日益常见，二者在病理上相互促进，形成恶性循环，显著增加治疗难度及心血管事件风险。当前现代医学缺乏对AF共病MS共同病理环节的综合治疗方法。该文基于中医学整体观与“异病同治”思想，首次系统构建了AF共病MS“虚、郁、痰、瘀”的动态病机演进框架，提出其核心病机演变遵循“因虚致郁，由郁生痰，痰瘀互结”的规律，具体可概括为4个阶段：“虚损为基，气化失司”是发病之本，源于脾胃虚弱，气化无力，心失所养；“气机郁滞，枢机不利”为演化之渐，是病势由虚转实的关键枢转；“痰湿内蕴，冲逆扰络”构成病变之关键，痰湿上扰心神、壅塞脉络，直接引发代谢紊乱与心悸；终至“痰瘀胶结，阴邪深伏而成痼疾”，痰瘀互结沉积于心脉，导致心房重构，AF易损基质形成。基于此病机，该文提出相应治则：以“健运中焦、养心复脉”治其本虚；以“行气宣郁、转运枢机”疏其郁滞，截断传变之径；以“化湿涤痰、降逆宁心”清其痰浊，涤除扰动心神之邪；以“通痹化瘀、软坚柔脉”破其瘀结，解深伏脉络之痼疾，旨在为临床AF共病MS的治疗提供新的视角。  
        关键词：心房颤动;代谢综合征;“虚、郁、痰、瘀”   
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        更新时间：2026-05-15
      • 洪玉颖, 张根明, 于苗, 马莉, 何伟伟, 安莹
        2026, 32(12): 300-309. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20261195
        摘要：脑小血管病（CSVD）是影响脑内小血管及其周围脑实质的慢性血管疾病，其病理机制复杂，临床尚缺乏特异性疗法。线粒体自噬作为维持细胞内环境稳定的关键质量控制机制，其功能失调是CSVD发生发展的重要环节。中医“虚气留滞”理论深刻阐释了因虚致实、虚实夹杂类疾病的动态病机演变规律，与CSVD的本虚标实特点高度契合。该文系统地将“虚气留滞”理论与线粒体自噬概念相结合，探讨其在CSVD中的病机内涵。认为“虚气”（元气亏虚）是发病之本，对应细胞能量代谢障碍及线粒体自噬启动无力；“留滞”（痰瘀痹阻）是致病之标，与因自噬功能失调导致的受损线粒体堆积、活性氧爆发及神经炎症等毒性产物蓄积的恶性循环相对应。基于此，提出以“补虚通滞”为根本治则，其核心在于“益气培元以复线粒体自噬之本，活血化痰以通线粒体自噬之滞”，通过中医药多成分、多靶点的整体调节作用，恢复线粒体自噬稳态，改善神经血管单元功能，从而为CSVD的中西医结合防治提供了新的理论依据和治疗思路。  
        关键词：脑小血管病;虚气留滞;线粒体自噬;中医药治疗;理论探讨   
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        更新时间：2026-05-15

        综述

      • 中医药调控神经炎症信号通路防治癫痫的研究进展 增强出版 AI导读

        郭向鑫, 宋振光, 开胤桦, 杨欣, 蒋萃, 田茸
        2026, 32(12): 310-319. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260267
        摘要：癫痫（EP）是一种由神经元异常同步放电引起的慢性神经系统疾病。目前多数患者主要采用抗癫痫西药治疗，虽疗效确切，但不良反应明显，且需长期甚至终身服药，严重影响生活质量，并带来持续的经济负担。因此，深入阐明EP的发病机制与抗EP作用机制，对开发更安全有效的治疗策略具有重要意义。中医药以“多成分、多靶点、多通路”协同作用的整体调节优势，可通过调控EP相关信号通路，在抑制神经炎症和细胞凋亡等方面展现出巨大潜力。该文通过检索中英文数据库中近10年的相关文献，系统综述了EP发生发展过程中的关键信号通路机制，以及中药复方和单体活性成分对这些通路的调控作用。研究发现，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核转录因子-κB（NF-κB）、环磷酸腺苷（cAMP）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）及腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）等多条信号通路，在调节神经元兴奋性、突触可塑性、神经炎症、氧化应激、细胞凋亡和自噬等病理过程中发挥作用，是癫痫发生发展的重要分子基础。多种中药复方（如柴胡龙骨牡蛎汤、柴贝止痫汤、加味柴胡疏肝汤等）及中药活性成分（如姜黄素、天麻素、丹参酮ⅡA等）能够通过靶向调控上述通路，有效抑制神经元异常放电、减轻神经炎症与氧化应激损伤、减少神经元凋亡，从而发挥神经保护与抗癫痫作用。该文系统梳理了中医药在多通路协同调控中的作用机制，发现其作用集中体现在神经炎症相关信号通路的调控，其核心在于协同抑制以NF-κB信号为核心的神经炎症通路，并联动调节PI3K/Akt/mTOR及AMPK等涉及细胞凋亡与代谢的关键通路，为阐释EP的病理过程及中药干预机制提供了理论依据，也为中药防治EP的现代化研究提供了新的思路和方向。  
        关键词：癫痫;神经炎症;信号通路;中医药;活性成分;作用机制;研究进展   
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        更新时间：2026-05-15

      • 动脉粥样硬化程序性细胞死亡及中药复方干预研究进展 AI导读

        刘妍宏, 麻益荣, 赖俊宇, 宋志坚, 伍建光
        2026, 32(12): 320-330. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20251894
        摘要：动脉粥样硬化（AS）是一种严重危害全球健康的心血管系统慢性疾病，其发病率、致残率和病死率居高不下，防治形势日益严峻。AS发病机制复杂，涉及炎症反应、脂质代谢紊乱、内皮损伤等多重病理过程，其潜在的细胞和分子生物学机制尚未完全阐明。程序性细胞死亡（PCD）是细胞在特定信号或刺激下为维持内环境稳定而主动性消亡的过程。现代医学研究表明，细胞凋亡、焦亡、坏死性凋亡、自噬、铁死亡、泛凋亡、铜死亡及双硫死亡等多种PCD模式失调与AS的发生发展密切相关，阐明AS中PCD的分子机制可为深入理解和防治本病提供新视角。中医药具有多靶点、整体调节的特点，近年来围绕调控PCD治疗AS开展了大量研究，并取得了显著成果。中药复方通过干预NOD样受体蛋白3/胱天蛋白酶-1（NLRP3/Caspase-1）、核因子E2相关因子2/谷胱甘肽过氧化物酶4（Nrf2/GPX4）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）等关键信号通路，在调节细胞凋亡、焦亡、自噬及铁死亡等方面展现出独特优势。文章系统综述了AS中PCD的分子机制，并对近5年中药复方靶向PCD干预AS的基础研究及相关临床研究进行总结，旨在为AS的临床防治及深入研究提供新的思路与理论依据。  
        关键词：程序性细胞死亡;动脉粥样硬化;中药复方;细胞凋亡;焦亡   
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        更新时间：2026-05-15

      • 肝豆扶木汤治疗肝豆状核变性的机制研究进展 AI导读

        程婷, 杨文明
        2026, 32(12): 331-340. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252408
        摘要：威尔逊病（WD）是一种由ATP7B基因突变引起的常染色体隐性遗传性铜代谢障碍疾病，临床表现包括肝脏损害、神经系统病变以及非运动症状等。其发病机制十分复杂，主要涉及铜代谢障碍、铁死亡、细胞自噬、铁代谢紊乱、肠道菌群失调和铜死亡等病理过程。安徽中医药大学第一附属医院在WD基础与临床研究方面已处于国际领先水平，杨文明教授创制的肝豆扶木汤（GDFMD）具有多成分、多靶点、多通路的作用特点。该文系统综述了GDFMD治疗WD的机制研究进展，表明其可通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）信号通路改善脂质代谢、抑制谷胱甘肽过氧化物酶4/长链酰基辅酶A合成酶家族成员4/花生四烯酸15-脂氧合酶（GPX4/ACSL4/ALOX15）信号通路介导的铁死亡、调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（PI3K/Akt/mTOR）和miR-29b-3p/自噬激活激酶1（ULK1）相关自噬、阻断转化生长因子-β1（TGF-β1/Smad）促纤维化信号、恢复氧化/抗氧化平衡、调节肠道菌群、抑制c-Jun氨基末端激酶（JNK）介导的细胞凋亡、干预铜死亡等多途径减轻肝损伤。此外，GDFMD还可改善肾损伤及吞咽功能障碍，并调控c-fos表达以减轻脑部损伤。综上所述，GDFMD在WD治疗中显示出多维度药理活性，具有广阔的临床应用和研究前景。  
        关键词：肝豆扶木汤;肝豆状核变性;机制;研究进展   
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        更新时间：2026-05-15

      • 肺动脉高压程序性细胞死亡和中医药干预作用研究进展 增强出版 AI导读

        苑英慧, 潘禹硕, 姚思成, 曲妮妮
        2026, 32(12): 341-352. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20252036
        摘要：肺动脉高压（PH）是一种慢性进行性疾病，可导致右心衰竭甚至引发死亡，其临床表现主要为呼吸困难、胸痛胸闷等，严重影响患者的生活质量。目前缺乏有效的药物治疗。研究表明，PH的发生发展与自噬、焦亡、凋亡、铁死亡、铜死亡，双硫死亡等细胞程序性死亡（PCD）机制有着密切的关系。明确PH中PCD分子机制，充分研究挖掘细胞信号通路和PCD相关靶点，对防治PH有重大意义。近年来，中医药在治疗PH方面发挥了重要作用，在PCD层面探索中医药治疗PH的机制研究也相对较多，并发现一些中药单体和中药复方能够调控信号通路防治PH。笔者通过对各类PCD的基本分子机制、PCD与PH的关联机制及中医药通过PCD治疗PH重要的靶点和通路等研究进展进行综述，目前发现了基于调控PCD，中医药防治PH发挥着重要作用，国内外进行了大量相关机制研究和中医药实验研究，证实了斑蝥素、葛根素等中药单体和芪红补肺汤、肺心汤等中药复方可通过调控PCD相关信号通路从而干预PH，可为临床治疗PH提供一定的参考依据和实践指导。  
        关键词：肺动脉高压;细胞程序性死亡;机制研究;中医药;研究进展   
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        更新时间：2026-05-15
      • 宁宇, 程艺豪, 许迅佳, 朱蓉, 张清燕, 符宇
        2026, 32(12): 353-362. DOI: 10.13422/j.cnki.syfjx.20260361
        摘要：糖尿病动脉粥样硬化（DM-AS）是糖尿病大血管病变的病理基础，也是糖尿病患者发生心血管事件的主要病因。持续高血糖可损伤血管内皮并加剧脂质代谢紊乱与炎症反应，推动斑块由形成向易损演变，从而增加破裂与血栓风险，因此维持斑块稳定性对预防心血管事件具有重要意义。巨噬细胞泡沫化程度与巨噬细胞促炎型（M1）/抗炎修复型（M2）极化失衡直接影响斑块稳定性。自噬是维持巨噬细胞内稳态的关键通路，可通过调控脂质代谢与炎症相关信号、维持自噬流通量，影响斑块炎性负荷与坏死核心扩展，从而参与维持斑块稳定性。中医药具有多成分、多靶点、整体调节的优势，已有研究表明多种中药活性成分及复方对调控自噬网络、干预DM-AS斑块进展有明显优势。该文围绕巨噬细胞自噬，系统梳理腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（AMPK/mTOR）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）、过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）、晚期糖基化终产物受体/核转录因子-κB（RAGE/NF-κB）等关键通路靶向调控巨噬细胞自噬介导极化平衡在DM-AS不同阶段发挥作用的机制，对中药化合物、中药复方调控自噬进而抑制斑块演进的研究现状进行总结，以期为DM-AS机制研究及临床转化提供新的研究思路。  
        关键词：糖尿病;动脉粥样硬化;巨噬细胞自噬;巨噬细胞极化;斑块稳定性;信号通路;中医药   
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