الغرض من استكشاف دور مسار بروتين السيرت 6 الصامت / العامل المحفز للاسفنجي 1α (HIF-1α) في إعادة برمجة استقرار السكر في التهاب القولون القرحي (UC) وآلية التدخل بمستخلص عش المدينة. تم تقسيم 48 فأرًا C57BL / 6 تم تجنيدها عشوائياً إلى مجموعة فارغة ومجموعة نموذجية ومجموعة ميسالازين (0.39 جرام / كغ) ومجموعة عش المدينة (31.08 جرام / كغ) ومجموعة مثبطات (OSS-128167، 50 ملغ / كغ) ومجموعة مثبطات + مجموعة عش المدينة (OSS-128167 50 ملغ / كغ + عش المدينة 31.08 جرام / كغ) ، باستثناء مجموعة فارغة وضعت الفئران في النماذج البيولوجية للحصول على UC من خلال تناول محلول DSS بنسبة 2.5٪ لمدة 7 أيام ، وأعطت كل مجموعة ماء الصوديوم الفسفات ومجموعة ميسالازين ومجموعة عش المدينة ومجموعة مثبطات ومجموعة مثبطات + عش المدينة علاج لمدة 7 أيام. قتل الفئران في الوقت الأخير بعد 24 ساعة من الجرعة النهائية ، وتم جمع الدم من العين واستخراج أنسجة القولون ، واستخدم التلوين بالهيماتوكسيلين والأيون لمراقبة تغيرات الأنسجة الجراحية لأنسجة القولون ؛ استخدمت طريقة الامتصاص المناعي المتصل (ELISA) لقياس مستويات الانترلوكين الالتهابية (IL) -10 و IL-17 و IL-6 في المصل ؛ استخدمت طريقة الكيمياء الحيوية لقياس الجلوكوز وإنزيم اللاكتات اللبني A (LDHA) في أنسجة القولون ؛ استخدمت طريقة الأيمونوهيستوكيمياء (IHC) لقياس مستويات الإنترلوكين القولون وعامل النمو التحولي -β₁ (TGF-β₁) في أنسجة القولون ؛ استخدمت طريقة الروائح البروتينية (Western blot) وطريقة تفاعل البوليميراز البوليميري الكمي (PCR) في قياس البروتين ومستويات RNA النسبية للأنسجة القولونية SIRT6 و HIF-1α و LDHA. عند مقارنتها بالمجموعة الفارغة ، زاد تقييم DAI للفئران في المجموعة النموذجية ومجموعة المثبطات بشكل كبير ( P <0.01) ، وأصبحت أنسجة القولون أقصر ومحمومة ومتقطعة بشكل واضح ، وأصبح تقييم أنسجة المرض يعزز بشكل كبير ( P <0.01) ؛ زادت مستويات الانترلوكين الحاصلة على تركيز في المصل ، وزادت مستويات IL-17 و IL-6 بشكل كبير، وانخفضت مستويات IL-10 بشكل كبير ( P <0.01) ؛ انخفضت مستويات البروتين IL-22 و TGF-β₁ في الأنسجة بشكل كبير ( P <0.01) ؛ انخفضت مستويات البروتين النسبية وRNA SIRT6 بشكل كبير ( P <0.01) ، وزادت مستويات بروتين HIF-1α و LDHA ومستويات RNA النسبية ومستويات الجلوكوز واللاكتات بشكل كبير ( P <0.01) ، وتبين أن مستويات الالتهاب في مجموعة المثبطات كانت أكثر خطورة من مجموعة النموذج ( P <0.01). عند مقارنتها بالمجموعة النموذجية ، قلت مجموعة ميسالازين ومجموعة عش المدينة ومجموعة مثبطات + مجموعة عش المدينة تلف القولون للفئران ، وخفضت مستويات IL-17 و IL-6 بشكل كبير ، وزادت مستويات IL-10 بشكل كبير ( P <0.01) ؛ ارتفعت مستويات بروتين IL-22 و TGF-β₁ بشكل كبير ( P <0.01) ؛ ارتفعت مستويات بروتين SIRT6 ومستويات RNA النسبية بشكل كبير ( P <0.01) ، وزادت مستويات HIF-1α و LDHA ومستويات RNA النسبية ومستويات الجلوكوز واللاكتات بشكل كبير ( P <0.01). عند مقارنتها بمجموعة عش المدينة ، زادت مستويات IL-17 و IL-6 في مجموعة مثبطات + مجموعة عش المدينة بشكل كبير ، وانخفضت مستويات IL-10 بشكل كبير ( P <0.01) ؛ انخفضت مستويات بروتين IL-22 و TGF-β₁ في الأنسجة بشكل كبير ( P <0.01) ، وانخفضت مستويات بروتين SIRT6 ومستويات RNA النسبية بشكل كبير ( P <0.01) ، وارتفعت مستويات HIF-1α و LDHA ومستويات RNA النسبية ومستويات الجلوكوز واللاكتات بشكل كبير ( P <0.01) ، لكن الفارق بين مجموعة عش المدينة ومجموعة ميسالازين لا يوجد فيه فرق إحصائي. الخلاصة يمكن لعش المدينة عن طريق المسلسلات / HIF-1α المسار أن تعالج بشكل فعال الفئران UC المستحثة بـ DSS ، ويبدو أن آلية عملها ترتبط بضبط سلاسل المسلسلات / HIF-1α لإعادة برمجة استقرار السكر ، ومنع التحلل السكري.

Shaoyaotang;ulcerative colitis;silent information regulatory protein 6（SIRT6）;hypoxia-inducible factor-1α（HIF-1α）;glycolysis