مرض كبيبي مناعي الغلوبولينات المناعية ألفا (IgA) هو أكثر أمراض الكُبيبات الكلوية الأولية شيوعًا المعترف بها حاليًا، حيث يتطور 20٪ إلى 40٪ من المرضى إلى مرض الكلى في المرحلة النهائية خلال 20 عامًا بعد الإصابة. يُعتقد أن ترسيب مركبات IgA1 المناعية ذات العيب في الجليكوزلة في المنطقة الميزانشيمية، وكذلك التنشيط اللاحق لخلايا T الليمفاوية الذي يسبب الالتهاب، هما الأسباب الرئيسية لهذا المرض. كما تشارك المناعة الفطرية الفطرية في تطور المرض. بروتين مستقبلات نموذجية جديدة تم اكتشافها وهي مستقبلات بيبتيد ربط النوكليوتيدات المجمعة (NOD)-3، وهي معبّرة في العديد من الخلايا الكلوية الفطرية مثل خلايا الأنابيب الكلوية الظاهرية، والخلايا الميزانشيمية، وخلايا القدم، وعند تنشيطها بالإثارة الخارجية، يمكن أن تشكل مجمع الالتهاب NLRP3 مع بروتين بقع الصفر المُرتبط بالموت الخلوي المبرمج (ASC)، مما يؤدي إلى تنشيط إنزيم كاسبيز-1، وتحفيز نضوج وإفراز الإنترلوكين-18 والإنترلوكين-1β، مما يساهم في الاستجابة الالتهابية. أظهرت الأدلة المتزايدة أن مجمع الالتهاب NLRP3 يشارك في تطور مرض IgA وتقدمه، ويرتبط ارتباطًا وثيقًا بتلف خلايا القدم، والخلايا الميزانشيمية، وخلايا بطانة الكُبيبات، وخلايا الأنابيب الكلوية الظاهرية. يمكن للأدوية الصينية التقليدية التأثير على مجمع الالتهاب NLRP3 والجزيئات المرتبطة به لتنظيم عوامل الالتهاب ومسارات الإشارات، مما يؤثر على علاج مرض IgA والتدخل في تقدمه. تقدم هذه الورقة مراجعة نظامية لدور مجمع الالتهاب NLRP3 في مرض IgA، والتقدم في الدراسات السريرية والتجريبية لتدخل الطب الصيني التقليدي في مجمع الالتهاب NLRP3 لمرض IgA، آملاً في تقديم مرجع للبحوث والتطبيقات المستقبلية التي تستهدف هذا المجمع.

مرض كبيبي مناعي الغلوبولينات المناعية ألفا (IgA);مجمع الالتهاب مستقبلات NOD-3 (NLRP3);الطب الصيني التقليدي;الالتهاب