الهدف من هذا البحث هو استكشاف تأثير الجينسينوزيد Rg2 في تنظيم مسار PI3K/Akt/mTOR على قلب الفئران بعد الإصابة القلبية الحادة. الطريقة (1) تم استخدام نموذج خلية العضلة القلبية في بيئة نقص الأكسجة والتحدى لتقييم نسبة البقاء للخلايا بعد معالجة خلايا العضلة القلبية بجينسينوزيد Rg (1، 2، 3 ملغ/ل) لمدة 4 ساعات، ثم تعرضت لبيئة ثلاثية الغاز (94% N2، 5% CO2، 1% O2) لمدة 24 ساعة فى بيئة ثلاثية الغاز. تم قياس نسبة البقاء للخلايا باستخدام طريقة مقارنة الأشعة تحت الحمراء (MTT) ؛ تم استخدام الطريقة الطيفية لقياس نسبة تسرب اللاكتات للخلايا في السائل الزرعي ، واللوزة الكورية (SOD) ، وأنزيم غشاء الغلوتاثيون (GSH-Px) ، ومعدل انحلال الألدهيد (MDA). (2) تم تأسيس نموذج الفئران بالإصابة القلبية الحادة بطريقة Ollivetty مع الاعتماد على الأبحاث السابقة ؛ عند نهاية أول 24 ساعة من النموذج ، تم تقسيم الفئران التي نجت إلى مجموعات النموذج ، ومجموعة جينسينوزيد Rg2 بجرعة عالية ومتوسطة ومنخفضة. تم إعطاء محلول ملحي في المجموعتين العاديتين والنموذجية ، وأعطيت مجموعة جينسينوزيد Rg2 8 و 4 و 2 مجم/كغ عن طريق الفم لمرة واحدة يوميا لمدة 3 أيام متتالية. تم قياس محتوى إنزيمات مضادات الأكسدة في أنسجة القلب ؛ عمل الترصيص المباشر BAT (TUNEL) لقياس تآكل خلايا العضلة القلبية ، واستخدام PCR الكمي الزمني الحقيقي (Real-time PCR) وتقنية الفحص المناعي بالإنزيم (Western blot) لقياس تركيب الميزو رنياكليز النووية الانتقالية K (NF-κB) p65 ، وبروتينات الميكروتيوب 1 سلسلة 3 (LC3) II/I وmRNA. تم متابعة التغييرات بواسطة المجهر الضوئي في منطقة التبييض. النتائج (1) مقارنة بين المجموعتين الطبيعية والنموذجية ، كانت نسبة البقاء لخلايا العضلة القلبية في النموذج تقل بشكل ملحوظ ، كما هبطت نسبة SOD و فعالية GSH-Px ، وارتفعت فعالية LDH ومحتويات MDA بشكل ملحوظ (P<0.05). | بالمقارنة مع المجموعة النموذجية ، ارتفعت نسبة بقاء خلايا العضلة القلبية SOD وفعالية GSH-Px بشكل ملحوظ في كل من مجموعات Rg2 ، كما انخفضت فعالية LDH و MDA بشكل ملحوظ (P<0.05) ، بالإضافة إلى تكوين تبعا للكثافة (2) مقارنة بين المجموعتين الطبيعية والنموذجية ، كانت فعالية SOD ، و GSH-Px في أنسجة القلب تقل بشكل ملحوظ ، كما ارتفعت محتويات MDA بشكل ملحوظ (P<0.05) في المجموعة النموذجية. | بالمقارنة مع المجموعة النموذجية ، ارتفع كل من GSH-Px و SOD و MDA بشكل ملحوظ في مجموعات Rg2 بينما انخفضت (P<0.05) وكان ذلك بشكل يتناسب مع الجرعة. | مقارنة بين المجموعتين الطبيعية والنموذجية ، تقلص EMS ووفاة خلايا العضلة القلبية بشكل ملحوظ ، وارتفع ناتج بروتين مضادي NF-κB p65 بمقدار (P<0.05) ؛ كما انخفضت بشكل ملحوظ في مجموعات Rg2 خلال تتبع التركيب الكمي لل RT-PCR، ومنتجات البروتين و كذا ال DNA. Rg2 بجرعة منخفضة و متوسطة LC3 II/I mRNA وبروتين تظهر نموًا ، على الرغم من أن الاختلاف لا يكون له أهمية إحصائية. تظهر مجموعة Rg2 بجرعة عالية أن المعدلات النسبية ل LC3 II/I mRNA وبروتين تظهر زيادة في قيمتها (P<0.05). كشفت النتائج الباثولوجية عن هيكل خلايا العضلة القلبية في المجموعة الطبيعية. المجموعة النموذجية تتضح فيها مناطق كبيرة ميتة ذات تموجات متوجهة، بينما تظهر مظاهر الفاعل بعد التدخل، بأن منطقة النكبير القلبية ومستويات الفشل حدثت خففت، ويظهر الانخفاض تبعا للكثافة . يبدو أن الجينسينوزيد Rg2 من الممكن أن يلعب دورًا في حماية القلب عن طريق تنظيم المسار الإشاري PI3K/Akt/mTOR للفئران بعد إصابة القلب الحادة، كما يظهر التبعية للجرعة.

الجينسينوزيد Rg2; القلب الحاد; مسار PI3K/Akt/mTOR; الأوتوفاجي; إعادة تكون القلب; حماية القلب