مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) معرض لتأثيرات متعددة من الأمراض المصاحبة الجهازية، ومن بينها نقص كتلة العضلات هو عامل خطر مستقل لإرهاق عضلات التنفس والسقوط أو الكسور وتدهور جودة الحياة لدى مرضى COPD. آلية حدوث نقص كتلة العضلات تشمل اضطراب في وظائف الميتوكوندريا، مقاومة الأنسولين، تحول أنواع ألياف العضلات الهيكلية، وعدم توازن في تخليق وتحلل البروتينات، ولافعالية الدعم الغذائي التقليدي والعلاج التأهيلي الحركي. لذلك، من الضروري للغاية إيجاد طرق لتأخير نقص كتلة العضلات في COPD. في السنوات الأخيرة، أظهرت الدراسات أن ميكروبيوتا الأمعاء لدى مرضى COPD تتأثر بشكل كبير بخلل في ميكروبيوم الرئة. كما تم إثبات أن ميكروبيوتا الأمعاء ونتاجات الأيض الخاصة بها تلعب أدوارًا متعددة في تنظيم الالتهاب، والمناعة، وأيض السكريات والدهون، ووظائف الميتوكوندريا. بناءً على نظرية الأعضاء الداخلية في الطب الصيني، هناك علاقة وثيقة بين الطحال، والأمعاء، والعضلات، وقد تكون ميكروبيوتا الأمعاء حلقة مهمة لتحسين وظيفة "الطحال المسئول عن العضلات"، وتعزيز كتلة العضلات وقوتها. تركز هذه الورقة على توضيح الآليات التي من خلالها تؤخر ميكروبيوتا الأمعاء نقص كتلة العضلات في COPD، موفرة أفكارًا ورؤى جديدة للدراسات المستقبلية والسريرية.

مرض الانسداد الرئوي المزمن;ميكروبيوتا الأمعاء;نقص كتلة العضلات;الطحال-الأمعاء-العضلة;آلية