الهدف مناقشة الأساس الكيميائي لآلية المواد السامة وتفاعل السداد في الضرر الناجم عن نقص تروية الدم في الدماغ ودور التدفق الدموي في إذابة الخراجات في الوقاية من موت الحديد الناتج عن الإصابة بنقص تروية الدم في الدماغ مرة أخرى. وتم تقسيم 60 من الجرذان الذكور SD والتي لديها مستوى SPF إلى 6 مجموعات بواسطة جدول أرقام عشوائية: مجموعة الجراحة الزائفة ، مجموعة النموذج ، مجموعة ديفيروكسامين (DFO) (100 مجم لكل كغ) ، مجموعة الدفع المنخفضة والمتوسطة والمرتفعة لأذية الدماء. لكل مجموعة 10 صفيفا. باستثناء مجموعة الجراحة الزائفة ، تم تصوير نماذج الجرذان الأخرى باستخدام طريقة ربط الدماغ لتكرار نموذج انسياب الدم في مكان فراغي المتواجد في وعاء الدم المركزي لدماغ الجرذان. وتم استخدام تقييم الوظيفة العصبية المحسنة (m-NSS) لتقييم وظيفة الجهاز العصبي للجرذان بعد إذابة الخراجات لمدة 1 و 3 و 5 و 7 أيام ؛ استخدم الصبغ السوكي-الهمي (HE) والميكروسكوب الإلكتروني لدراسة التشريح النسيجي للأنسجة الدماغية والميتوكوندرياي واستخدمت طريقة الامتصاص المناعي المقابل للانزيم (ELISA) لقياس محتوى ملكية الذرية ، والجلوتاثيون (GSH) ، فوح الحديد (Fe2 +) والأحماض النشطة للأكسجين في الأنسجة الدماغية المتضررة من نقص التروية الدموية. استخدمت الأشعة السينية المقطعية المقاومة وفحص البروتين الذرائي (Western blot) لقياس تعبير البروتين الرمز الرمزي لموت الحديد للجلوتاثيون بيروكسيداز4 (GPX4) ، وبروتين نقل الحديد الغشائي-1 (FPN1) ، ومستقبل الحديد (TfR1) وبروتين الحديد الميتوكوندري (FtMt). مقارنة بالمجموعة الطبيعية ، ارتفع تقييم mNSS للمجموعة النموذجية بشكل ملحوظ ( P & lt؛ 0.01) ؛ يمكن رؤية صبغ HE تغيرات مرضية مثل انخفاض عدد الخلايا العصبية في القشرة الدماغية ، زيادة الفجوة بين الخلايا ، تكسير النواة الخلوية ، وتحول الشخصية إلى فقاعة ؛ تظهر النتائج النقلية للميكروسكوب تحجر النقل الفقاعي للمصل من الخلايا وتكرر الجمعية ، وزيادة الكثافة الثنائية لغشاء الميتوكوندريا. تشير النتائج ELISA إلى انخفاض محتوى GSH بشكل ملحوظ (& uppercaselt؛ P & lt؛ 0.01) ، و z مضاف MdA واسيتات الجذر معدن الحديد (& uppercaselt؛ 0.01) ؛ تشير نتائج الأشعة التداولية المقارنة وعينة Western blot إلى انخفاض تعبير بروتينات GPX4 و FPN1 بشكل ملحوظ و (CORPوquot؛ أدناه0.01) ، وتعبير بروتين ميتوكوندري الحديد ومستقبل الحديد كل من يظهر ارتفاعًا ملحوظًا (& uppercaselt؛ 0.01)؛ ومقارنة بمجموعة النموذج ، تبدأ درجات m-NSS في مجموعات الدفع المنخفض والمتوسط ، في 3 أيام و 5 أيام بشكل ملحوظ في كل منها (& uppercaselt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01) ؛ تشير نتائج HE والميكروسكوب الأشعة إلى أن التدخل لشق تكرير ممرض النيرون وميكروسكوبيا يحسن التغييرات في الميتوكوندريا ؛ تشير نتائج ELISA إلى زيادة محتوى GSH لمجموعات الدفع المنخفضة والمتوسطة بشكل ملحوظ (& uppercaselt؛ 0.01) ، ويظهر مضاف MdA وأحماض النشطة للأكسجين أن نقصت بشكل ملحوظ لمجموعات الدفع المنخفضة والمتوسطة (& uppercaselt؛ 0.01) ؛ نتائج التفاعل المناعي تظهر زيادة التعبير لGPX4 و FPN1 بشكل ملحوظ لمجموعة مستوى الدفع العالي (& uppercaselt؛ 0.01) ، وتظهر تفاعلية مكرر النوع الجديد مجموعات غشاء الديرجي المتوسط(& uppercaselt؛ 0.05) ويظهر انخفاض ملحوظ لمجموعات من المستقبل TFالرابع في مستوى الدفع العالي (& uppercaselt؛ 0.01) ؛ يظهر نتائج تفاعلية الكتلة ويظهر تعبير البروتين لـ FPN1 و GPX4 لمجموعات مستويات الدفع العالية والمتوسطة والمنخفضة بشكل ملحوظ (& uppercaselt؛ 0.01) ، ويظهر تعبير Fتموت ونقص بروتينات TFالرابع بشكل ملحوظ (& uppercaselt؛ 0.01). يمكن اختتام الدفع المنخفض المتوسط والعالي عن طريق التداول بأنه يمكن أن يحسن بشكل كبير اضطرابات وظيفة النيرون للجرذان الكبيرة الخارجة ويذبل هياكل التشريات التي تعرضت لأذية الدماء ولديه وظيفة وقائية معقولة للأنسجة الدماغية للجرذان الكبيرة الخارجة من نقص تروية الدمية. يشارك موت الحديد للخلية العصبية في الضرر الناجم عن نقص تروية الدم في الدماغ ، وقد يكون ارتفاع محتوى الأحماض النشطة للأكسجين وميتابوليت الحديد والحديد ومستقبل الحديد وانخفاض محتوى GSH هو الأساس الكيميائي لمواد التفاعل بين المواد السامة وتفاعل السداد في آلية الضرر الناجم عن نقص تروية الدم في الدماغ. الدفع المنخفض المتوسط والعالي يمكن أن يبقلب المسار الأيضي للحديد عن طريق التحكم في البروتينات ذات الصلة بالحديد وعن طريق تعظيم إطلاق الحديد المجاني ، وتقليل تراكم الحديد في المخ ، والتخفيف من تجاعيد التشريات الأكسدة ، وقمع موت الحديد ، مما يؤدى إلى تحقيق وظيفة الدماغ.

الدفع المنخفض المتوسط;موت الحديد;بروتينات الحديد الخلوية;السمية المتناقضة;نقص تروية الدم بالدم بمرتجع