الهدف من هذه الدراسة هو استكشاف تأثير البولي سكاريد الأستراغالوسي (APS) على عامل تثبيط التفاعلية 1 (ID1) وبروتين كيناز B (Akt) في أنسجة سرطان المعدة وآلية عمله. الطريقة 61 حالة من أنسجة سرطان المعدة تم فحص تعبير ID1 وAkt فيها باستخدام طريقة التلوين الإشعاعي المناعي، وتم التحقق من موقع ID1 وAkt بواسطة طريقة الفلوروسنت المناعي. تم استخدام طريقة اختبار نشاط البروتين / الاستقرار التلقائي (CCK-8) واختبار تكاثر الخلايا لتقييم تأثير APS بتراكيز الجرعة المتصاعدة 0.625, 1.25, 2.5, 5, 10, 20 mg·L^-1 على تكاثر خلايا سرطان المعدة MGC-803. تحليل الشبكات العصبية الدوائية حصلنا على معلومات متعلقة بالأهداف المتعلقة بAPS عن طريق منصة علم الأدوية الصينية ومنصة Swiss Target Prediction، وثم بحثنا في قواعد البيانات GeneCards, UniProt, DisGeNET وقاعدة بيانات الإنسان على الانترنت (OMIM) لاختيار الأهداف الثابتة المتعلقة بسرطان المعدة باستخدام الكلمات الرئيسية سرطان المعدة, ورم المعدة, و سرطان المعدة. نفذنا رسم Venn للحصول على الأهداف المشتركة وقمنا ببناء شبكة تفاعل الأهداف من خلال STRING وCytoscape، بالإضافة إلى تحليل غنى الجينات الأساسى (GO) وقاعدة البيانات البشرية والمورثة المنسلة الكيوتو (KEGG) باستخدام R 4.2.2 لتقديم تحليل الإثراء وتوقع دور APS في وظائف السرطان وتطوره. اختبار جرح الخلية لتقييم تأثير APS على تحرك MGC-803. باستخدام طريقة الويسترن بلوت (Western blot) تم فحص تأثير APS على تعبير البروتينات ID1 وAkt. باستخدام رد فعل البوليميراز المضيئ (Real-time PCR) تم فحص تأثير APS على مستوى mRNA لـ ID1 وAkt. نتائج مقارنة أنسجة السرطان مع الأنسجة المجاورة، أظهرت تزايداً واضحا في معدل التعبير الإيجابي لـ ID1 في أنسجة سرطان المعدة (χ^2=81.00, P<0.01)؛ وأظهرت الفحوصات بالفلوروسنت المناعي تحدريب كلاً من ID1 وAkt في السيتوبلازما الخلوية لسرطان المعدة الغددي. من خلال التحليل الحيوي للمعلومات اتفقنا على وجود 14 الجينات المشتركة بين APS وأهداف سرطان المعدة، وكانت درجة التوليف في شبكة التفاعل البروتيني-البروتيني (PPI) هي 14.29. أظهرت نتائج التحليل التفاعلى GO ومسارات KEGG إثراء ملحوظ لـ Rap1 pathway وممر الفسفاتيديلأينوزيتول 3-كيناز (PI3K)/مسارات Akt. أظهرت التجارب الخلوية أن مجموعة 5-فلوروراسيل (5-FU) (0.1 mg·L^-1) ومجموعة APS (10, 20 mg·L^-1) كان لديها تأثير سلبي على تكاثر الخلايا، التحرك، والقدرة على تشكيل الأعراض. وبالمقارنة مع المجموعة الفارغة، تمكن كل من 10 و 20 ملغ/لتر من APS من تثبيط تكاثر خلايا MGC-803 (P<0.01)، حيث كان التثبيط أكثر وضوحاً بالنسبة لـ 10 ملغ/لتر. 10 و 20 ملغ/لتر من APS كلاهما يمكن أن يثبط بشكل واضح تحرك خلايا MGC-803 (P<0.01) والقدرة على تشكيل الأعراض (P<0.05, P<0.01). التغيرات السالبة كانت واضحة في مجموعات 10 و 20 ملغ/لتر من APS. 10 و 20 ملغ/لتر من APS يمكنهما أن يخفضا بشكل واضح تعبير ID1 وبروتينات Akt داخل خلايا MGC-803 (P<0.01 و P<0.05) 10 و 20 ملغ/لتر من APS يمكنها أن تخفض بشكل واضح مستوى mRNA لل ID1 (P<0.05، P<0.01) ومستوى mRNA لـAkt (P<0.05، P<0.01). الاستنتاج: الإيجابية في التعبير للا أس1 و Akt في أنسجة سرطان المعدة تظهر ارتباطاً بحدوث السرطان المعدة، والبولي سكاريد الأستراغالوسي قادر على تقليل تعبير ID1 و بروتينات Akt ومستويات mRNA لهما، وبذلك يمكنهما أن يؤدوا دورًا مضادًا للورم، ومن المرجح أن يوفر نقطة جديدة لعلاج سرطان المعدة

gastric cancer;Astragali Radix polysaccharide;inhibitor of differentiation1 （ID1）;protein kinase B （Akt）;proliferation;migration