هدف تحديد تأثير دواء Zouguiwan على تعبير عوامل التحكم المفصل في تطور البنكرياس للجنين في نموذج سكري الحمل (GDM)، ودراسة آلية عمل زوجيوان في تحسين تطور البنكرياس للجنين في نموذج GDM. الطريقة: تم تقسيم فئران Wistar الحوامل بشكل عشوائي إلى مجموعة فارغة ، ومجموعة النموذج ، ومجموعة الإنسولين الجرعي (20 وحدة / كغ) ، ومجموعة Zouguiwan (1.89 جم / كغ) ، بواقع 18 حيوان لكل مجموعة. باستثناء المجموعة الفارغة ، تم حقن بقية الفئران الحوامل بستريبتوزوتوسين (STZ) في الفترة الجنينية 6.5 أيام (E6.5d) لإثارة GDM ، وأعطيت المجموعة الفارغة محلول هيدروكسيد الصوديوم بنفس الحجم ، وذلك من خلال قياس نسبة السكر في دم الفئران الحوامل لتحديد ما إذا كانت النمذجه ناجحة. باستثناء المجموعة الفارغة ومجموعة النموذج ، تم إعطاء باقي مجموعات الفئران الحوامل العلاج حتى يوم الولادة. تم مراقبة مستوى السكر في الدم عشوائيًا للفئران الحوامل ، وقياس طول الجسم للجنين في الفترة E12.5d و E18.5d و 21 يومًا بعد الولادة ، وحساب مؤشر لي للجنين في B21d. تم فحص مستوى الأنسولين الصائم (FINS) لجنين في B22d بواسطة طريقة الامتصاص المرتبطة بالإنزيم (ELISA) وحساب مؤشر مقاومة الأنسولين (HOMA-IR). تم فحص AST و ALT و TBIL و CHO و TG و HDL و LDL في مصل الدم في الفترة E18.5d لجنين الفأر و B22d. تم مراقبة التغيرات النسيجية للبنكرياس E12.5d و E18.5d و B22d باستخدام تلوين hematoxylin-eosin (HE). تم فحص التعبير البروتيني للنفخة Pdx1 و Ptf1a المتخصصه في البنكرياس في الفترة E12.5d للأجنة و Pdx1 و Nkx2.2 و Hes1 في الفترة E18.5d للأجنة و Pdx1 و Mafa و Nkx6.1 في B22d للأفراد الفارغة. مقارنة بالمجموعة الفارغة ، ارتفع مستوى السكر في الدم في الفترة B0d و E9.5d و E12.5d و E15.5 مستوى السكر في الدم في مجموعة النموذج (P <0.05 ، P <0.01) ٬ أنخفض وزن وطول جسم للجنين في مجموعة النموذج (P <0.01) ، ارتفع مؤشر لي للجنين في مجموعة النموذج ، ارتفع مستوى FBG و FINS و HOMA-IR ل B22d في مجموعة النموذج (P <0.01) ، ارتفع AST و TG في مجموعة النموذج (P <0.01) ، انخفض HDL في مجموعة النموذج (P <0.01) ، تحسن مركز بانكراس البنكرياس. على E18.5d للفأر الحامل و B22d ، ارتفعت AST و TG (P <0.05 ، P <0.01) ، انخفض HDL (P <0.05) ، ارتفع تعبير البروتين Pdx1 و Sox9 و Ptf1a في E12.5d للأجنة بشكل ملحوظ (P <0.01) ، وانخفض Pdx1 و Nkx2.2 و Hes1 بشكل ملحوظ (P <0.01) في E18.5d للأجنة ، وقل Pdx1 و Nkx6.1 و Mafa في B22d بشكل ملحوظ (P <0.01) ٬ مقارنة مع مجموعة النموذج ، انخفض مستوى السكر في الدم في B0d و E15.5 و E18.5d للفأر الحامل (P <0.05 ، P <0.01) ، ارتفع وزن الجنين وطوله في جميع مجموعات العلاج (P <0.01) ، أنخفض مؤشر لي للجنين ، انخفض مستوى FBG و FINS و HOMA-IR في B22d في مجموعة الأنسولين (P <0.01) ، انخفض مستوى FBG و HOMA-IR في مجموعة Zouguiwan (P <0.01) ، وانخفض مستوى FBG في B22d في مجموعة الأنسولين (P <0.01) ، انخفض AST و ALT و TBIL و CHO و TG و LDL في مجموعات العلاج ، ارتفع HDL ، تحسن مركز بانكراس البنكرياس بانكراس البنكرياس. في B22d من جميع مجموعات العلاج (P <0.01) ، ارتفع AST و ALT و TG في الفترة E18.5d للفأر الحامل (P <0.05 ، P <0.01) ، ارتفع HDL (P <0.05) ، انخفض تعبير البروتين Pdx1 و Sox9 في E12.5d للأجنة (P <0.05) ، ارتفع تعبير البروتين Pdx1 و Nkx2.2 و Hes1 في E18.5d للأجنة (P <0.01) ، ارتفع تعبير البروتين Pdx1 و Nkx6.1 و Mafa في B22d للفرد الفارغ (P <0.05 ، P <0.01) ٬ ومقارنة مع مجموعة النموذج ، ساعد زوجيوان في تعزيز نمو الجنين لنموذج GDM ، وتحسين مركز بانكراس البنكرياس وظروفه الدراسية مرتبطة بتعبير عوامل التحكم في مسار Pdx1 خلال مراحل مختلفة في تطور البنكرياس للجنين.

سكري الحمل ، بنكرياس البنكرياس غير المعدية (Pdx1) ، تطور الجنين ، البنكرياس ، زوجيوان