بهدف الاستفادة من مسار اختزال السكر في سرطان المبيض (OC)، تمت مناقشة الآلية الجزيئية لعلاج جليكوبيتين L (Gyp-L) لسرطان المبيض. تم تحديد نشاط الزيادة في الانقسام الخلوي لخلايا سرطان المبيض البشرية (OVCAR3) باستخدام اختبار تقدير النشاط الحيوي للانقسام الخلوي (CCK-8) لتحديد التركيز المناسب للتدخل في التجربة التالية. تم استخدام تجربة تكوين الكولونية الخلوية وتجربة الشفاه لتقييم القدرة على الزيادة والترحيل لخلايا OVCAR3. تم تقسيم خلايا OVCAR3 إلى مجموعة فارغة ومجموعة Gyp-L بتركيز منخفض (50 ميكرولتر/لتر) ومجموعة Gyp-L بتركيز عالي (100 ميكرولتر/لتر) ومجموعة بلاتين (15 ميكرولتر/لتر). تم استخدام مجموعة الإعلام لقياس استهلاك الجلوكوز في خلايا OC، واستخدام تقنية PCR الكمي للتفاعل السلس النقدي في الوقت الحقيقي (PCR الكمي في الوقت الحقيقي) لقياس مستوى تعبير RNA المتعلق بخلايا OVCAR3، و استخدام طريقة الرنين المغناطيسي النووي للكشف عن تعبير البروتين المتعلق. أثبتت التجربة السلسلية للخلية أن Gyp-L يقلل من معدل شفاء جرح خلايا OVCAR3 بعد التدخل، مما يعكس قدرة Gyp-L على إنهاء ترحيل خلايا OVCAR3 بشكل ملحوظ (P<0.01)؛ أثبتت التجربة الكولونية الفردية أن قدرة تكوين كولونيا الخلوية في مجموعة تركيز منخفض من Gyp-L، ومجموعة تركيز عالي لـ Gyp-L، ومجموعة بلاتين، أن تقلل منها بشكل ملحوظ (P<0.01)؛ في خلايا OVCAR3، تقلل استهلاك الجلوكوز ومستوى انتاج حمض اللاكتيك بشكل ملحوظ في مجموعة تركيز منخفض من Gyp-L ومجموعة تركيز عالي لـ Gyp-L مقارنة بالمجموعة الفارغة (P<0.01)، مما يدل على أن Gyp-L يمكن أن يقمع بشكل فعال مستوى اختزال الجلوكوز في خلايا OC. في الوقت نفسه، يمكن لـ Gyp-L أن يقمع بشكل فعال تعبير RNA وبروتين المتعلق بمسار اختزال الجلوكوز في خلايا OC، بما في ذلك جلوكوكيناز (GCK) المتوسطة لمسار اختزال السكر، فوسفوفركتوكيناز-1 (PFKL)، عامل التنشيط الإشاري والتحويلي 3 (STAT3)، لاكتات ديهيدروجيناز د (LDHD)، فوسفوفركتوكيناز 1 (PGAM1) مستويات تعبير RNA وبروتينية (P<0.05, P<0.01). الاستنتاج Gyp-L يمكن أن يثبط بشكل فعال تأثير مسار اختزال السكر GCK إلى سرطان المبيض.

ovarian cancer;gypenoside L;glucokinase （GCK）;glycolysis;cell proliferation