غرض هذه الدراسة هو استكشاف تأثير الإيثوكسي إيثوكسي بيت الصفرة (ETH) على وظيفة الخلايا العضلية القلبية المبرمجة من خلال الأنجيوتنسين II (Ang II) وتأثيره على مسار اري 1 الذي يعتمد على إخماد إدراك الإنترنت (RIDD) ودورها في التنظيم الإجهاد في الشبكة الإندوبلازمية. تم استخدام كشف التحليل الإنمائي للبروتين (الشريط الغربي) للكشف عن وجود نموذج H9c2 الذي يتم إثارته بواسطة Ang II ، وبناء هذا النموذج لتحديد نموذج الخلايا العضلية القلبية. تم استخدام اختبار تقدير الكتلة والنشاط الخلوي (CCK-8) لاختبار تثبيط نمو ETH ، واختيار جرعة ETH الأكثر فعالية. تم تقسيم خلايا العضلة القلبية H9c2 إلى مجموعة فارغة ، ومجموعة النموذج (Ang II 1 mmol·L ^-1 ) ، ومجموعة جرعات ETH المنخفضة والمتوسطة والعالية (1.25 و 2.5 و 5 mmol·L ^-1 ) ، والتي تم التحقق من خلال تلوين البنز لاختبار تغيير شكل الخلايا العضلية القلبية الذي يحفزه Ang II، تم التحقق من تحلل الخلايا العضلية القلبية من خلال تلوين جسيمات النهاية المكانيكية (TUNEL) ، وتم التحقق من دورة الخلايا العضلية القلبية لتحليل الفواصل الزمنية باستخدام تيار الخلايا الحية (Annexin V / PI) ، واستخدام تحليل الشريط الغربي لفحص البروتين المرتبط بإدراك الخلايا الميتة وتأثير التنظيم الإجهاد في الشبكة الإندوبلازمية ومسار IRE1 / RIDD ذات الصلة. أظهرت نتائج تحليل الشريط الغربي أن تحفيز Ang II بتركيز 1 mmol·L ^-1 في H9c2 يمكن أن يرفع بشكل واضح مستوى بروتين Bip و p-IRE1 و BID (P & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01) ، مما يثبت أن هذا النموذج يظهر التنظيم الإجهادي في الشبكة ، وتنشيط مسار IRE1 / RIDD وبدء عملية البرمجة الخلوية. بالمقارنة مع المجموعة الفارغة ، زادت مساحة خلايا H9c2 في المجموعة النموذجية بشكل ملحوظ ، وزادت معدلات برمجة الخلايا العضلية القلبية بشكل ملحوظ ، وزادت معدلات البرمجة المبكرة والبرمجة المتأخرة بشكل ملحوظ ، وزادت مستويات بروتينات BID و Bax و cleaved-Caspase-3 و cleaved-Caspase-8 بشكل ملحوظ ، وانخفضت مستويات بروتين Bcl-2 بشكل ملحوظ (P & lt؛ 0.01) ، وزادت مستويات بروتينات Bip و p-IRE1 و p-RIDD بشكل ملحوظ (P & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01). بالمقارنة مع المجموعة النموذجية ، قللت مجموعات ETH بعد التدخل من مساحة الخلية العضلية القلبية بشكل ملحوظ ، وقللت معدلات برمجة الخلايا العضلية القلبية بشكل ملحوظ ، وقللت معدلات البرمجة المبكرة والبرمجة المتأخرة بشكل ملحوظ (P & lt؛ 0.01) ، يمكن أن يقلل مجموعة ETH بجرعة منخفضة بشكل واضح من مستويات cleaved- الاسيد كاسبيس-8 (( ال num & lt؛ 0.05) ، يمكن لمجموعة ETH بدرجة متوسطة بشكل واضح منخفضة من mAسوطات ال idiot & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01) ، ويمكن لمجموعة ETH بجرعة عالية بشكل واضح منخفضة قات
مستويات cleaved-Caspase-3 و cleaved-Caspase-8 (P & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01) وزادت مستويات Bcl-2 بشكل واضح (P & lt؛ 0.05) ، وقلت مجموعة ETH بجرعة متوسطة من مستويات p-IRE1 البروتين بشكل واضح (P & lt؛ 0.01) ، وقامت مجموعة ETH بجرعة عالية بشكل واضح منخفضة من مستو9.05 ٪ 3 - 11.05 ٪ 3 0.01).
ETH يمكن بشكل واضح منخفض من mRIDD بروتين (P & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01) ، p-RIDD p- بانخفاض (( ال num & lt؛ 0.05 ، P & lt؛ 0.01). قد إثبات ETH تنظيم المسار اري 1 / RIDD ، وتخفيف تنظيم Ang II لخلايا العضلة القلبية ، وبالتالي تخفيف البرمجة الخلوية المفرطة المحدثة بارتفاع ضغط الدم.

إيثوكسي إيثوكسي إيثوقسلة؛ مرض القلب الناتج عن ارتفاع ضغط الدم؛ الإجهاد في الشبكة الإندوبلازمية؛ برمجة الخلايا العضلية القلبية؛ إري 1 / مسلسل RIDD المعتمد على IRE1