الغرض من هذه الدراسة هو استكشاف آلية عمل خلطة الجينسنغ والجوجوبا والكركم والشيح والزنجبيل (HGWD) في مقاومة الإصابة بتضرر الجهاز العصبي الناجم عن نقص الدم في الدماغ وإعادة تدفق الدم. تم استخدام البيولوجيا الحاسوبية، والتحقق من النواقل الجزيئية النشطة وأهدافها، لفحص المركبات الفعالة في HGWD، والتي وجدتها في قاعدة بيانات GEO لجينات التعبير الجيني المختلفة المرتبطة بتضخم الجهاز العصبي وإعادة تدفق الدم (DEGs)، ومنصة GeneCards وغيرها للحصول على أهداف المرض، وقاموا بتحليل التقاطع بين الأهداف باستخدام مخطط فين وقاموا بتحليل الثراء باستخدام التفاعل البروتيني-البروتيني (PPI) والتراميم المنجمية وكتب كيودو للجينات والمجموعة الجينية (KEGG)، وتحليل التشبع المناعي وتحليل الخلايا المناعية المختلفة. ثم، تم استخدام تحليل الانحدار ومنحنى ROC لاختيار الجين الأساسي (الجين المركزي)، ثم تم استخدام التوصيل الجزيئي للتحقق من نشاط المركبات الفعالة والجينات الأساسية. تم إنشاء نموذج لتضخم الجهاز العصبي في الفئران. تم تقسيم الفئران إلى 5 مجموعات عشوائية (n=10): مجموعة جراحة وهمية، ومجموعة نموذج، و3 مجموعات باستخدام جرعات منخفضة (LD، 5.3 جم/كغ)، ومتوسطة (MD، 10.6 جم/كغ)، وعالية (HD، 21.20 جم/كغ) من HGWD. قبل إنشاء النموذج لمدة 3 أيام إلى 7 أيام بعد العملية، كانت هناك جرعة يومية من الرضفة: تم إعطاء مجموعة الجراحة الوهمية ومجموعة النموذج محلول ملحي فيزيولوجي، وتم إعطاء الفئران في كل من المجموعات الدوائية جرعة من HGWD المناسبة. تم تقييم تأثير HGWD على إصلاح الضرر العصبي باستخدام التلوين بالهيماتوكسيلين-وآزران (HE)، وتلوين نيسي، وتلوين انتقالي محدد لنهايات الحمض النووي (TUNEL)، وتم تحليل مستويات تعبير البروتينات المستهدفة مثل Bcl-2 وBax و STAT3 و p-STAT3 (Tyr705) و Akt1 و p-Akt1 (ser473) باستخدام فحص الأثريجة البروتيني (Western blot)، حيث تم اكتشاف 56 هدفاً جينياً ـ مرضيًا ـ دوائيًا مشتركًا عبر العلوم الحيوية وظهر من تحليل GO و KEGG أن HGWD تعمل بشكل أساسي على مسارات التموت الخلوي والإجهاد التأكسدي والاستجابة الالتهابية. وجدت النتائج أن HGWD مقاومة لنقصالدم في الدماغ وأظهرت علاقة كبيرة (P<0.01) مع الخلايا المناعية مثل الخلايا المساعدة من النوع 17 (Th17) والخلايا العاملة الأصلي القهري (MDSCs). أظهر تحليل الانحدار ومنحنى ROC أن Akt1 و Caspase-3 و GSK-3β و STAT3 وجيناً - فقيد السكريد الكيناز-3β هي الجينات الستة الأساسية. أظهر التوصيل الجزيئي أن الجين الأساسي يرتبط بشكل كبير مع مركبات HGWD المفعمة بالحيوية (P≤- 5 كيلو جول في كل مول^-1) (1 كال≈4.186 ج). أظهرت نتائج التجارب على الحيوانات أن بالمقارنة مع مجموعة جراحة وهمية، يمكن رؤية العديد من الخلايا العصبية ونخاع العظم الميتة لدى الفئران في مجموعة النموذج، وانخفاض كثافة نيسي ( P<0،01)، وزيادة في تلوين TUNEL ( P<0.01). وبالمقارنة مع مجموعة النموذج، كان بإمكان مجموعة LD وMD وHD رؤية انخفاض تموت الخلايا العصبية ونخاع العظم ونقص علامات تلون بلازمان (TUNEL) ( P<0.01) وكان هناك فارق آخر بين مختلف مجموعات العلاج ( P<0.01). كانت نتائج فحص الأثريجة البروتيني تشير إلى أن مجموعة النموذج مقارنة مع الجراحة الوهمية أظهر انخفاض هام للـ Bcl-2 و p-Akt1 ( P<0.01)، وارتفاع هام لـ Bax و p-STAT3 ( P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت المجموعة الدوائية ارتفاعًا هامًا لـ Bcl-2 و p-Akt1 ( P<0.01)، وانخفاضًا هامًا لـ Bax و  p-STAT3 ( P<0.01)، ولم تظهر تغييرات في جميع البروتينات الكلية لـ Akt1 و STAT3. استنتجت الدراسة أنه بالاعتماد على العلوم الحيوية والتحقق من التوصيل، قد يكون لـ HGWD تأثير محمي على الأعصاب نتيجة لتأثيرها في تنظيم وزن الجين و STAT3، من خلال تأثيرها على مستوى الفوسفرة، وبالتالي يمكن أن تقلل من التموت الخلوي والاستجابة الالتهابية والإجهاد التأكسدي للأنسجة الدماغية لدى الفئران، لذا فهي توفر دعما نظرياً لعلاج تضخم الجهاز العصبي الناجم عن نقص الدم في الدماغ.

خلطة الجينسنغ والجوجوبا والكركم والشيح والزنجبيل; تضرر الجهاز العصبي الناجم عن نقص الدم في الدماغ; توصيل جزيئي; العلوم الحيوية الشبكية; التموت الخلوي