الغرض من هذا البحث هو دراسة تأثير علاج القلب الثابت على وظيفة القلب لدى مرضى فشل القلب بعد الإصابة الحادة بنوبة قلبية (AMI-HF) وتأثير آلية عمله. طريقة: تم تقسيم 60 حالة من مرضى فشل القلب بعد الإصابة الحادة بنوبة قلبية (AMI-HF) ذوي نقص الهواء وتخثر الدم بشكل عشوائي إلى مجموعة علاج ومجموعة مرجعية. تم علاج كلتا المجموعتين بدواء غربي أساسي، وتم إضافة دواء القلب الثابت عن طريق الفم لمدة 4 أسابيع في المجموعة العلاجية. تم مراقبة مستويات بروة الببتيد النهايي للمخ، وكسر النقص القلبي الأيسر وقطر القلب في نهاية الانبساط (LVEDD) ومستويات نقاط الأعراض الصينية قبل وبعد العلاج في كل من المجموعة العلاجية والمرجعية. تم أخذ عينات عشوائية من 7 حالات من المرضى من كل مجموعة لتسلسل وحدات النواة البيولوجية في الدم الخارجي، واستخدام برنامج DESeq2 لتحديد الجينات المعبر عنها بأعداد مختلفة تبلغ |log₂مرات الاختلاف|≥2 وP<0.01. تم إجراء تحليل GO تضخيم الجينات المعبر عنها وتحليل مسارات KEGG فاقرة، واستخدام قاعدة بيانات STRING وبرنامج Cytoscape لبناء شبكة تفاعل بروتيني-بروتيني (PPI) وتحديد النقاط المفتاحية. النتائج: بالمقارنة مع المجموعة المرجعية، قلصت مستويات بروة الببتيد النهايي للمخ بشكل ملحوظ بعد العلاج في المجموعة العلاجية، وانخفض قطر القلب في نهاية الانبساط (LVEDD)، ومستويات نقاط الأعراض الصينية (P<0.05). تم اختيار 270 جينا معبرا بالكشف عن الجينات المعبرة. 89 جينا كانت بين المعبرات، و181 جينا كانت أقل تعبيرا. أظهر تحليل GO تضخيم الجينات المعبر عنها أن الجينات المعبرة تشمل عمليات الخلية، وعمليات الايض، والتنظيم البيولوجي، وتركيب الخلية، والنشاط البروتيني، ونشاط العوامل المنظمة. أظهر تحليل المسارات KEGG أن تأثير الجينات المعبرة يتمثل أساسا في المشاركة في دورة حمض اللبني، والفسفرة الأكسدة، والتمثيل المستقيم للبروتين، والتكون الذاتي للميتوكندريا، ومسار إشارة الآبيلين، ومسار إشارة تصلب العظم والعضلي (FoxO). أظهر تحليل PPI أن 136 نقطة بروتينية تمت اختيارها بالتداخل مع بعضها البعض، وكان لديها 425 جانبا من العلاقات التفاعلية. استخرج 10 نقاط مفتاحية، وكانت كل منها تتمثل في بروتين كيناز الپروتين المنشط للإنقسام 13 (MAPK13)، وپروتين كيناز البلازمة (LYN)، وجزيء الشيميوكين CX-C-الفصيلة 4 (CXCR4)، وجين مرتبط بالأطراف الزائفة (RHOF)، وجاك كيناز 3 (JAK3)، وبوليساكاريد متعدد الكروماتين 1 (SDC1)، وجزيء الشيميوكين C-X-C-پروتين الفصيلة 11 (CXCL11)، وجزيء دوبامين D2 المستقبلي (DRD2)، وپروتين كيناز Cβ (PRKCB)، ومنهجية مادة فوسفاتيديل إينوزيتول 4-فوسفات 3-كيناز 2β (PIK3C2B). استنتج: يمكن أن يحسن علاج القلب الثابت وظيفة القلب لدى مرضى مرضى فشل القلب بعد الإصابة الحادة بنوبة قلبية (AMI-HF) ذوي نقص الهواء وتخثر الدم، وربما يكون آلية عمله مرتبط بإشارات الخلية، وتعديل الوظائف والأيض الحيوي، والمناعة الخلوية والاستجابة الالتهابية، وربما يوفر توجه ودعما جديدا لتطبيق العلاج القلب الثابت في العمل السريري.

القلب الثابت;النوبة القلبية الحادة;فشل القلب;نقص الهواء;تركيب جيني;علم الأدوية عبر الشبكة