هدف الدراسة هو تحديد البروتين المستهدف المرتبط مباشرة بحمض النيوأبيل لوريك (NA) وآلياته الجزيئية في تحسين تكاثر خلايا تكوين القشرة في تعاطي الصدفية ورد فعل الالتهاب. استخدمت خلايا HaCaT المحفزة بـ M5 كنموذج لتكوين القشرة في تعاطي الصدفية ونمو الخلايا الالتهابية. أولاً، تم استخدام مجموعة اختبارات CCK-8 لتقييم نشاط حمض النيوأبيل لوريك الاصطناعي (NA-P) وNA الأصلي على نشاط الخلية. تم تقييم فعالية NA و NA-P في نطاق التركيز الآمن، واستخدام اختبار CCK-8 للكشف عن تأثير تركيزات 0-100 μmol•L^-1 من NA والمسوّك على تكاثر خلايا HaCaT المحفزة بـ M5، واستخدام طريقة ELISA لاختبار تأثير تراكيز 20 و 40 و 80 μmol•L^-1 من NA و 80 μmol•L^-1 NA-P على تعبير عوامل الالتهاب مثل TNF-α، وأندية الالتهاب مثل IL-1β، و IL-23، وIL-17A، واستخدام PCR الكمي بالأضواء للكشف عن تأثير NA على تعبير mARN لبروتين القشرة K16 وبروتين S100A9 المرتبط بالكالسيوم وبروتين S100A7 وبروتين IL-6 و IL-17A وجزيئات الكيموتاكز CXCL1 في خلايا HaCaT. استخدام NA-P للوسم الضوئي في الخلايا في الأنابيب والتجربة التنافسية، واستخدام تقنية التنقيب / LC-MS / MS لصيد وتحليل البروتينات المستهدفة. استخدام الباثبرنغ لصيد البروتينات وطريقة WB المنسية فحص الإتجاه للوسم وفحص الانتقال الحراري للخلية مقترن بطريقة WB / CETSA والتحاليل الجزيئية المتماهية للحوسبة للتحقق من أهداف المرتبة. أخيراً، تم استخدام PCR الحقيقي للكشف عن تأثير تركيزات 20 و 40 و 80 μmol•L^-1 من NA و 80 μmol•L^-1 NA-P على تعبير mARN للبروتينات IL-1β و NLRP3 و ASC و Caspase-1 في خلايا HaCaT، و استخدام WB للكشف عن تأثير تعبير البروتينات مثل p-p65 و p65 و p-IκBα و IκBα و HSP90. وجدت النتائج أن ضمن نطاق التركيز الآمن 200 μmol•L^-1، تزداد N5 تكاثر خلايا HaCaT وتعبير الآليات الالتهابية مثل TNF-α، و IL-1β، و IL-23، و IL-17A، وتعبير مجزئات القشرة K16 و S100A9 و S100A7 و IL-6 و IL-17A و CXCL1. بالمقارنة مع التحكم السالب، يثبط NA و NA-P تكاثر الخلايا في مجموعات تراكيز NA-L و NA-M و NA-H و NA-P-H (NA-L group، NA-M group، NA-H group، و NA-P-H group) ويقلل من تعبير عوامل الالتهاب مثل TNF-α، و IL-1β، و IL-23، و IL-17A، وتعبير مجزئات القشرة K16 و S100A9 و S100A7 و IL-6 و IL-17A و CXCL1 (P <0.05). تحديد مسابقة NA مع NA-P بتراكيز 200 μmol•L^-1 NA و 100 μmol•L^-1 NA-P أظهر ارتفاع التفكر القوي للصفرة HSP90. يزداد في الخلايا HaCaT المحفزة بـ M5 تعبير mARN ل NLRP3 و IL-1β و ASC و Caspase-1، وتنقسم نسبة p-p65/p65 و p-IκBα/IκBα، وتزداد تعبير البروتين HSP90 (P <0.05) مقارنة بالسيطرة السلبية؛ وفي المقارنة مع M5 group، تقليل تعبير mARN ل NLRP3 و IL-1β و ASC و Caspase-1 (P <0.05) في NA-M group و NA-H group، وتقليل نسبة p-p65/p65 و p-IκBα/IκBα (P <0.05) في NA-M group و NA-H group، ويظل تأثير البروتين HSP90 غير واضح. أظهرت WB للوسم الصفري أن NA يمكن أن تستهدف مباشرة البروتين HSP90، وأن ربط NA للبروتين HSP90 يمكن أن يعزز استقراره الحراري، وأن NA يرتبط بشكل مستقر مع البروتينات الأسرة HSP90AA1 و HSP90B1 و HSP90AB1 . استنتج أن حمض النيوأبيل لوريك (NA) يمكن أن يقلل من تكاثر خلايا تكوين القشرة في تعاطي الصدفية ورد فعل الالتهاب، وربما تكون آليته من خلال تنظيم NF-κB/NLRP3 المتصل السيغنال.

حمض النيوأبيل لوريك; البروتين الحراري المتصل HSP90; NF-κB/NLRP3 المتصل السيغنال; تكاثر خلايا تكوين القشرة في تعاطي الصدفية; الالتهاب