الهدف هو دراسة آلية تأثير وصفة سورونتزيتانغ في تحسين نموذج فأر مرض الزهايمر (AD) الناجم عن سكوبولامين (SCOP) ونموذج خلايا PC12 المحفزة بواسطة H₂O₂ من خلال مسار الإشارة Keap1/Nrf2/HO-1. الطريقة: في التجارب الحية، تم حقن SCOP بجرعة 3 ملغ/كغم داخل الصفاق لبناء نموذج فأر AD. تمت تقييم القدرة على التعلم والذاكرة باستخدام متاهة موريس والميدان المفتوح؛ وتم فحص التغيرات البنيوية العصبية في دماغ الفئران بصبغة الهيماتوكسيلين والإيوزين وصبغة نيسل؛ وتم استخدام الفلوريسانس المناعي لتحديد مستوى تعبير Aβ₁₋₄₂، والتلوين المناعي الكيميائي لفحص تعبير p-Tau؛ وتم فحص البنية الدقيقة للخلايا العصبية والتشابكات بالميكروسكوب الإلكتروني. تم قياس مستويات ACh، AChE، SOD، MDA، CAT، LDH في القرين، بالإضافة إلى التعبير عن mRNA والبروتينات المتعلقة بمسار Keap1/Nrf2/HO-1 عبر PCR الكمي الغامر والتقنية المناعية الغربية (ويسترن بلوت). في التجارب خارج الجسم الحي، تم تحفيز خلايا PC12 بـ H₂O₂ لإحداث ضرر أكسدة، وتم تقييم البقاء والخلايا المبرمجة للانتحار باستخدام اختبار CCK-8 وقياس التدفق الخلوي، كما تم تقييم تعبير بروتينات مسار Keap1/Nrf2/HO-1. النتائج: في التجارب الحية، مقارنة بمجموعة النموذج، قلل استخدام سورونتزيتانغ ودواء دونيبيزيل بشكل ملحوظ من فترة الهروب، وزادت مدة السباحة في الربع المستهدف وعدد عبور المنصة، وزاد التحرك والزمن في مركز الحقل المفتوح. أظهرت تلطيخات HE وNissl ترتيبًا أفضل للخلايا العصبية وزيادة في أجسام نيسل. تم تقليل تعبيرات Aβ₁₋₄₂ وp-Tau. خففت الفحوصات الميكروسكوبية الإلكترونية الضرر تحت المجهري للخلايا العصبية والتشابكات. انخفضت مستويات MDA وLDH ونشاط AChE، وارتفعت SOD وCAT وACh بشكل ملحوظ. تم تقليل تعبير Keap1 وزادت Nrf2 وHO-1 وNQO1 في القرين. في التجارب خارج الجسم الحي، زاد بقاء الخلايا وانخفض معدل الاستماتة بشكل ملحوظ مع المعالجة بسورونتزيتانغ، وارتفع تعبير Nrf2 وHO-1، بينما انخفض Keap1. الاستنتاج: يظهر سورونتزيتانغ تأثير حماية ملحوظ على نماذج AD الناتجة عن SCOP ونماذج PC12 المحفزة بـ H₂O₂، ويكون ذلك عبر تأثير مضاد للأكسدة من خلال مسار Keap1/Nrf2/HO-1.

وصفة سورونتزيتانغ;مرض الزهايمر;الإجهاد التأكسدي;بروتين Keap1 المشابه لـ Kelch/العامل النووي E2 المرتبط بـ Nrf2/إنزيم هيموكسجيناز-1 (HO-1)