الغرض من هذه الدراسة هو تقييم تأثير مستخلص فلافونية البريتين على الاكتئاب وآليته في نموذج الفئران المعرضة للتوتر المزمن غير المتوقع الخفيف (CUMS). تم اختيار 50 فأرًا ذكورًا بعمر 4 أسابيع من نوع ICR بشكل عشوائي وتقسيمهم إلى مجموعات فارغة، ومجموعة نموذج CUMS، ومجموعة البريتين (10.2 جم/كغ/يوم)، ومجموعة الباروكسيتين (2.6 ملغ/كغ/يوم)، ومجموعة الفلافونية الكلية (173.2 ملغ/كغ/يوم)، كل منها 10 فئران. باستثناء المجموعة الفارغة، أجريت نماذج CUMS لبقية المجموعات طوال الفترة. تم تقييم السلوك بعد 4 أسابيع من النمذجة، ثم تم إعطاء مجموعة النموذج الماء المقطر (10 مل / كغ / يوم)، وتم إعطاء الفئران في المجموعات الأخرى العلاج، وتم تناولها عن طريق الفم لمدة 4 أسابيع، بحجم 10 مل / كغ. تم تقييم التغييرات في السلوك المشابه للاكتئاب من خلال اختبار الفضلات المحببة، واختبار السباحة الاجبارية، واختبار التعليق بالذيل. تم مراقبة الجهاز العصبي في الفروع الثلاثة للبوصائر بواسطة صبغة الهيماتوكسيلين والأيون، ومشاهدة زيادة كثافة الخلايا وتقاتلها وتقاتلها وتغيير ترتيبها وترتيبها وتغيير شكل النواة. تم رصد بروتينات الوفاة في الموقع (TUNEL) لمشاهدة نسبة الخلايا الميتة في الأنسجة الدماغية للفئران. تم اختبار مستويات الإنترلوكين -1.β (IL-1.β) والإنترلوكين -6 (IL-6) وعامل نكش الورم -α (TNF-α) ومواد التحريض العصبي الناجمة عن الدماغ 5-هيدروكسيتربتامين (5-HT) والدوبامين (DA) والعامل المحفز لنمو الأعصاب الذاتي (BDNF) بواسطة تقنية امتصاص إنزيم مقترن (ELISA)، وكانت لدينا درجة الحرارة الحرة (ROS) وجود بروتين الإشارة 2، 7 '-ديكلورديهيدروفلوريسين دياتيسيت (DCFH-DA). تم اختبار محتوى الأكسجين النشط بواسطة التمييز بالمضادات الحيوية في الزمن الحقيقي (Real-time PCR)، وكان لدينا نقيض الميتة ذات الصلة بالبروتينات الصغيرة (NOD) سابق للحَصيلي 3 (NLRP3)، ومقدار التعبير عن RNA الموت المتصلة بالأمراض (ASC)، والكاسبيز 1 مرتبط بالبروتينات في الموقع التفاعلي (Caspase-1)، ومادة التحريض العصبي الناجمة (iNOS)، والكاسبيز 1، والإنترلوكين -1.β (IL-1.β)، و pioneer وحمض مزدوج 2 (UCP2)، وبروتينات الاشتراك الكلوري المحيطي (TXNIP). مقارنة بالمجموعة الفارغة، فإن كتلة الفئران في مجموعة النموذج CUMS انخفضت بشكل ملحوظ (P<0.01)، وكانت نسبة الاكتئاب ممتازة (P<0.01) ، وكانت زمن السباحة الاجبارية وزمن التعليق بالذيل ممتازة (P<0.01)؛ كثافة الخلايا في منطقة CA3 في الهيبوكامبوس انخفضت، وتشتت الترتيب وتحول نواتها وتلفوها، ويمكن ملاحظة زيادة الخلايا الميتة في الأنسجة الدماغية؛ مستويات الإنترلوكين -1.ب (IL-1.ب) والإنترلوكين -6 (IL-6) وعامل نكش الورم -α (TNF-α) ارتفعت بشكل ملحوظ (P<0.01)، وكانت محتوى الكاسبين اغتالت 1، واطئ المنشط المفوض، (TNF-α) ومواد التحريض العصبي الناجمة عن الدماغ 5-هيدروكسيتربتامين(TNF-α) والدوبامين (DA) والعامل المحفز لنمو الأعصاب الذاتي(BDNF) استعادت (P<0.01) ؛ ارتفعت نسبة الأكسجين النشط (ROS) بشكل ملحوظ (P<0.01) ؛ زاد تعبير RNA العديد من مكونات الإشارة الحمض النووي في الزمن الحقيقي (Real-time PCR) بشكل ملحوظ (P<0.01)؛ ارتفع مستوى بروتين UCP2 و TXNIP بشكل ملحوظ (P<0.01) ، وانخفضت مستويات NLRP3 ، ASC ، Caspase-1 و TXNIP بشكل ملحوظ (P<0.01). الفلافونية الكلية قادرة على تحسين السلوك المشابه للاكتئاب بشكل ملحوظ، وكان لها تأثير أفضل من التدخل بالبريتين. يتفوق مستخلص فلافونية البريتين في تجديد بنية الخلايا العصبية في الهيبوكامبوس وتنظيم استقرار الناقلات العصبية بشكل أفضل، وفي نفس الوقت يمكنها منع إطلاق مواد التحريض العصبي والتخفيف من أضرار الأكسجين واستعادة محتوى الناقلات العصبية، وبالتالي التخفيف من تصلب الخلايا العصبية وتعزيز اتصالاتها ، وكان لديها تأثير أفضل من تدخل البريتين المحضر على البخار. يمكن للفلافونية الكلية بشكل فعال تحسين السلوك المشابه للاكتئاب من خلال تنظيم مسارات الإشارة UCP2/TXNIP/NLRP3 في الهيبوكامبوس للفئران وقمع تنشيط الجسيمات الصغيرة المرتبطة بالوتد(NLRP3)، وتقليل الضرر الأكسدة واستعادة محتوى الناقلات العصبية. وبالتالي التخفيف من موت الخلايا العصبية وتعزيز بنية الخلايا العصبية وهيكلها في الهيبوكامبوس، وهو أفضل بكثير من التدخل بالبريتين.

فلافونية البريتين;اكتئاب; الشبكة T/NLRP3; الإجهاد أكسدة-محور الالتهاب