هدفت الدراسة إلى بحث تأثير وصفة جياوي بو يانج هان وو تانغ عبر مسار إشارة بريتين كيناز 1 المحفز بواسطة PTEN/مركب إيوبيكويتين E3 (PINK1/Parkin) على الاصطفاء الذاتي للميتوكندريا في نموذج إصابة نقص التروية الدماغية وإعادة التدفق في الفئران، وكذلك التحقق من آلية تحسين هذه الوصفة لإصابة نقص التروية الدماغية وإعادة التدفق. تم تقسيم 72 فأر ذكر من نوع C57BL/6J إلى 6 مجموعات عشوائية تضم كل منها 12 فأرًا، شملت مجموعة الجراحة الوهمية، مجموعة نموذج انسداد الشريان المخي الأوسط وإعادة التدفق (MCAO/R)، ثلاث مجموعات بجرعات منخفضة ومتوسطة وعالية من جياوي بو يانج هان وو تانغ (8.84، 17.68، 35.36 جم·كجم⁻¹·يوم⁻¹) ومجموعة الأسبرين (13.00 ملغم·كجم⁻¹·يوم⁻¹). تم تقييم درجات العجز الوظيفي العصبي باستخدام طريقة زيا-لونغا؛ وتم تحديد نسبة حجم احتشاء الدماغ باستخدام تلوين ثلاثي فينيل فورازل (TTC)؛ وتمت مراقبة المورفولوجيا المرضية للأنسجة الدماغية وتلف الخلايا العصبية باستخدام تلوين الهيماتوكسيلين والإيزوسين (HE) وتلوين نيسل؛ تمت مراقبة موت الخلايا باستخدام تقنية TUNEL؛ تمت دراسة الهيكل الدقيق للميتوكندريا في أنسجة دماغ الفئران بواسطة المجهر الإلكتروني النافذ (TEM)؛ تم قياس مستويات السوبر أكسيد ديسموتاز (SOD) والمالونديالدهيد (MDA) في المصل باستخدام اختبار الممتز المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)؛ وتم فحص التعبير عن mRNA والبروتين لـ PINK1، Parkin، LC3B، النسبة بين LC3II/LC3I، وp62 في أنسجة الدماغ باستخدام تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي بالوقت الحقيقي (Real-time PCR) وتقنية Western blot على التوالي. بالمقارنة مع مجموعة الجراحة الوهمية، أظهرت مجموعة النموذج ارتفاعًا ملحوظًا في درجات العجز الوظيفي العصبي ونسبة حجم احتشاء الدماغ (P<0.01)، وأصيب قشر الدماغ الجانبي بالاحتشاء بشدة مع انخفاض كثافة الخلايا العصبية، وتكوين فجوات في أجسام الخلايا، وتقلص النوى، وانخفاض ملحوظ في عدد حبيبات نيسل، وذوبان الحبيبات وتلاشي الحدود في بعض خلايا المخروطية، وارتفاع ملحوظ في عدد الخلايا الإيجابية لـ TUNEL (P<0.01)، وقطع غشاء التلم والشبكة السائلة في الميتوكندريا، وتمزق الغشاء الخارجي للميتوكندريا، وتكوّن أجسام أوتوفاجية وزيادة عددها بشكل ملحوظ، وانخفاض نشاط SOD في المصل (P<0.01)، وارتفاع محتوى MDA (P<0.01)، وارتفاع التعبير النسخي والبروتيني لـ PINK1، Parkin، وLC3B في أنسجة احتشاء الدماغ (P<0.05، P<0.01)، وانخفاض تعبير p62 (P<0.05، P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت مجموعات العلاج انخفاضًا ملحوظًا في درجات العجز ونسبة حجم الاحتشاء (P<0.01)، وارتفاعًا ملحوظًا في كثافة الخلايا العصبية، وتخفيفًا في ظاهرة تكون الفقاعات في أجسام الخلايا، وتنظيمًا تدريجيًا لشكل النواة، ووضوح تدريجي للنوى، وارتفاع ملحوظ في توزيع حبيبات نيسل مع تقليل الذوبان وتحسن وضوح المحيط، وإعادة بناء جزئية في غشاء التلم الميتوكندري، وظهور ظاهرة التقاط الأجسام الأوتوفاجية، وتخفيف الضرر الميتوكندري، وارتفاع ملحوظ في نشاط SOD في المصل (P<0.01)، وانخفاض محتوى MDA؛ كما زاد التعبير عن mRNA والبروتين لـ PINK1، Parkin، وLC3II/LC3I (P<0.05، P<0.01)، وانخفض تعبير p62 في مجموعتي الجرعة المنخفضة والمتوسطة (P<0.05، P<0.01) بشكل معنوي. الخلاصة: يمكن لجياوي بو يانج هان وو تانغ رفع مستويات التعبير للبروتينات PINK1، Parkin، وLC3II/LC3I، وخفض تعبير p62، مما يشير إلى أنه قد يحسّن إصابة نقص التروية الدماغية وإعادة التدفق من خلال تنظيم تعبير بروتينات مسار الإشارة PINK1/Parkin، وقد يكون تنظيم مسار الاصطفاء الذاتي للميتوكندريا أحد مسارات تأثير هذه الوصفة على تخفيف إصابة نقص التروية الدماغية وإعادة التدفق في الفئران.

جياوي بو يانج هان وو تانغ؛ مركز الدم وتدفق Qi المركب؛ نقص التروية الدماغية وإعادة التدفق؛ الاصطفاء الذاتي؛ مسار إشارة بريتين كيناز 1 المحفز بواسطة PTEN/مركب إيوبيكويتين E3 (PINK1/Parkin)