إصابة إعادة تدفق الدم إلى عضلة القلب بعد نقص التروية (MIRI) هي مضاعفة رئيسية في علاج إعادة التدفق القلبي الإقفاري. بسبب تعقيد آليتها المرضية، لا تزال هناك نقص في الأدوية المستهدفة ووسائل التدخل الفعالة سريرياً. الميتوكوندريا، بوصفها العضية المركزية لعملية استقلاب الطاقة في الخلية، لا تقوم فقط بوظيفة مهمة في تكوين ثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP)، بل تحافظ أيضاً على استتباب البيئة الداخلية للخلية عبر تنظيم توازن الأيونات، استجابات الإجهاد التأكسدي، وبرمجة موت الخلايا. البلعمة الذاتية للميتوكوندريا هي آلية هامة لتنظيم استتباب الميتوكوندريا. مسار الإشارة الذي يشمل كيناز PINK1 المضيف لبروتين PTEN وانتشار بروتين Parkin هو أحد المسارات الأساسية وقد ثبت امتلاكها لوظائف فسيولوجية مهمة. يمكن للبلعمة الذاتية للميتوكوندريا التي يتوسطها هذا المسار أن تتفاعل بشكل تعاوني مع آليات متعددة تشمل الإجهاد التأكسدي، اختلال توازن الكالسيوم، والموت الخلوي الحديدي من أجل التأثير على العملية المرضية لـ MIRI، وبالتالي تحقيق الوقاية والعلاج عبر تخفيف خلل وظيفة الميتوكوندريا وكبح موت الخلايا المبرمج. تشير الدراسات إلى أن مثبطات الإنزيم PCSK9، والببتيد DL-3- n-بنتيل، ودواء داباجليفلوزين، بالإضافة إلى مكونات فعالة في الطب الصيني مثل الفينولات، السابونينات، الفلافونويد، الأنثراكوين، وتركيبات عشبية كـ Tongxinluo، Shuangshen Ningxin، وQiliqiangxin يمكنها أن تحمي عضلة القلب من خلال تنظيم البلعمة الذاتية للميتوكوندريا بهذا المسار مع آليات متعددة الأهداف. تركز هذه الورقة على مسار إشارة PINK1/Parkin، مصممة لتقديم أفكار واتجاهات جديدة للوقاية والعلاج المتكامل بين الطب الصيني والغربي لـ MIRI من زاوية تنظيم البلعمة الذاتية للميتوكوندريا عبر PINK1/Parkin.

إصابة إعادة تدفق الدم إلى عضلة القلب بعد نقص التروية (MIRI);مسار إشارة كيناز PINK1 المضيف لبروتين PTEN وبروتين Parkin;البلعمة الذاتية للميتوكوندريا;تقدم البحث;الطب الصيني والغربي