الهدف من هذه الدراسة هو مراقبة تأثير جاوي سيني سان على الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs) ومسار إشارة البروتين عالي الحركة B1 (HMGB1) ومستقبل منتجات التقدم في السكر المتأخرة (RAGE) في الأمعاء لدى الفئران المعرضة للضغط المزمن، ودراسة تأثيره وآليته في تحسين حاجز الغشاء المخاطي المعوي. الطريقة: تم تقسيم 50 فأر SD ذكر بشكل عشوائي إلى مجموعة ضابطة، مجموعة نموذجية، مجموعات جرعات منخفضة وعالية من جاوي سيني سان (7.34 و14.68 جم·كجم^-1·يوم^-1)، ومجموعة فركتوليغوساكاريد (3.15 جم·كجم^-1·يوم^-1)، كل مجموعة تحتوي على 10 فئران. باستثناء المجموعة الضابطة، استخدمت بقية المجموعات نموذج التوتر المزمن غير المتوقع مع العزلة لمدة 6 أسابيع، وبعد 4 أسابيع من التكوين، تم إعطاء المجموعات المعالجة الجرعات المناسبة عبر التقيؤ لمدة أسبوعين، في حين تلقت المجموعات الضابطة والنموذجية كمية متساوية من المحلول الملحي الفسيولوجي. تم مراقبة تأثير جاوي سيني سان على السلوك، وزن الجسم، تصنيف بريستول للبراز، ومحتوى الماء في البراز؛ تم استخدام تلوين الهيماتوكسيلين وإيوزين (HE) لمراقبة التغيرات المرضية في أنسجة الأعور لدى الفئران؛ تم قياس محتوى SCFAs في محتويات الأعور باستخدام تحليل كروماتوجرافي-مطيافي الغازات (GC-MS)؛ تم فحص تعبير البروتينات المرتبطة بمسار إشارة HMGB1 / RAGE في أنسجة الأعور باستخدام الكيمياء النسيجية المناعية (IHC) وتقنية Western blot؛ وتم قياس محتوى بروتين الحزام المشبكي 1 (ZO-1)، الأوككلودين (Occludin) والكلودين-1 (Claudin-1) باستخدام اختبار الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). النتائج: بالمقارنة مع المجموعة النموذجية، لوحظ زيادة واضحة في معدل تفضيل المحلول السكري، المسافة الكلية للحركة وعدد عبور الشبكة في اختبار المضمار المفتوح مع الجرعة المنخفضة من جاوي سيني سان (P<0.05، P<0.01)، وانخفاض ملحوظ في وقت السكون واختبار السباحة القسرية مع الجرعتين المنخفضة والعالية (P<0.05، P<0.01)؛ ارتفع تقييم بريستول لمحتوى البراز ونسبة الماء في البراز في المجموعتين المنخفضة والعالية (P<0.05). تظهر أنسجة الأعور في مجموعة الجرعة المنخفضة بنية كاملة للطبقة المخاطية وتقليل تسلل الخلايا الالتهابية؛ ارتفع محتوى SCFAs، خاصة الأسيتيت، البروبيونات، البوتيرات، والإيزوفيلات (>italic>P<0.05، P<0.01)؛ انخفض التعبير البروتيني لـ HMGB1 وRAGE ومستقبلات Toll-like 2 (TLR2) و4 (TLR4) وعامل نخر الورم-α (TNF-α) والركيزة الفرعية NF-κB p65 بشكل ملحوظ (P<0.05، P<0.01)؛ زادت مستويات ZO-1، Occludin وClaudin-1 في أنسجة الأعور بشكل ملحوظ (P<0.01). الخلاصة: يمكن لجاوي سيني سان تحسين وظيفة حاجز الغشاء المخاطي المعوي في فئران الضغط المزمن، وقد يكون ذلك مرتبطًا بزيادة محتوى SCFAs وأثر تثبيط مسار إشارة HMGB1 / RAGE.

جاوي سيني سان;الضغط المزمن;الأحماض الدهنية قصيرة السلسلة (SCFAs);البروتين عالي الحركة B1 (HMGB1)/مستقبل منتجات التقدم في السكر المتأخرة (RAGE) مسار الإشارة;حاجز الغشاء المخاطي المعوي