تهدف الدراسة إلى استكشاف آلية تثبيط الريسفيراترول المؤكسد (OXY) لتحول الظهارة إلى الميزنكايمل في سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة (NSCLC) عبر مسار إشارة الفوسفوتيديلينوسيتول 3-كيناز/بروتين كيناز ب (PI3K/Akt). استخدمنا اختبار CCK-8 لتقييم معدل بقاء خلايا A549 وH1299 تحت تأثير OXY بتركيزات مختلفة (0، 30، 60، 90 ميكرومول/لتر). تم تقييم تأثير OXY على تكاثر الخلايا باستخدام اختبار EdU وتجارب الاستنساخ على الألواح؛ كما تم تقييم تأثيره على هجرة الغزو من خلال اختبار الجرح وتجارب ترانسويل. تم قياس مستويات البروتينات Snail وE-cadherin وN-cadherin وVimentin بواسطة تحليل Western blot. استُخدمت طرق الشبكات الدوائية والمحاكاة الجزيئية للتنبؤ بآلية عمل OXY، وتم قياس تأثيره على مسار PI3K/Akt بواسطة Western blot. أُجريت تجارب الاسترداد باستخدام منشط مسار PI3K/Akt (740Y-P) لتقييم تأثير OXY على التعبير البروتيني وعلامات EMT. أظهرت النتائج انخفاضًا ملحوظًا في بقاء خلايا NSCLC بعد علاج OXY، مع انخفاض في مؤشرات التكاثر والهجرة والغزو ومستويات Snail وN-cadherin وVimentin، وارتفاع في E-cadherin. كما تم التحقق من أن OXY يؤثر على تثبيط الفوسفوريلات (p-PI3K و p-Akt). تلخص الدراسة بأن OXY يمارس نشاطه المضاد للانتشار في NSCLC عن طريق تثبيط مسار PI3K/Akt وعملية EMT.

سرطان الرئة ذو الخلايا غير الصغيرة;الريسفيراترول المؤكسد;الفوسفوتيديلينوسيتول 3-كيناز/بروتين كيناز ب (PI3K/Akt);تحول الظهارة إلى الميزنكايمل (EMT);التكاثر والغزو