الهدف من الدراسة هو استكشاف دور وآلية مسحوق تايشان بانشي (TSPSP) في تثبيط تلف الإجهاد التأكسدي في خلايا المشيمة البشرية HTR-8/SVneo، وفهم آلية علاج TSPSP للإجهاض التلقائي (SA). تم استخدام قاعدة بيانات سريرية (GEO) لتحليل اختلافات الجينات المتعلقة بالإجهاض التلقائي وربطها بالإجهاد التأكسدي. باستخدام طرق علم الأدوية الشبكي، تم اختيار المكونات الفعالة لـ TSPSP وبناء شبكة "علاج صيني - مكونات - أهداف - أمراض" للتنبؤ بآلية عمل TSPSP. في التجارب المختبرية، تم تقسيم خلايا HTR-8/SVneo إلى مجموعات: الشاهد، النموذجي، ومجموعات TSPSP بنسبة 2.5٪ و5٪ و10٪، ومجموعة مثبط Nrf2 (ML385، 30 ميكرومول/لتر). باستثناء المجموعة الشاهد، تعرضت المجموعات الأخرى لتحفيز H2O2 (150 ميكرومول/لتر) لمدة 3 ساعات لبناء نموذج تلف الإجهاد التأكسدي. بعد تأكيد نجاح النموذج، تلقت مجموعات الشاهد والنموذج مصلًا فارغًا 10٪، بينما عولجت مجموعات TSPSP بمصل يحتوي على الدواء بتركيزات مختلفة، وأضيف ML385 إلى مجموعة مثبط Nrf2 مع مصل TSPSP 10٪. تم تحضين الخلايا تحت هذه الظروف لمدة 24 ساعة وجمع العينات للتحليل. تم قياس نشاط تكاثر الخلايا (CCK-8)، معدل هجرة الخلايا (اختبار الخدش)، مستويات MDA وFe2+ وGSH (ELISA)، مستوى ROS داخل الخلايا (DCF-DA)، تعبير البروتين mRNA و البروتينات KEAP1, Nrf2, FoxO3 (التألق المناعي وReal-time PCR)، وكذلك التعبير البروتيني لـ KEAP1, Nrf2, FoxO3, GPX4, SOD (Western blot). أظهرت تحليلات قاعدة بيانات GEO وجود ارتباط جيني لـ KEAP1 وNrf2 وFoxO3 بالمرض، وتحديد 9 مسارات مهمة متعلقة بالإجهاد التأكسدي، مع تأكيد وجود TSPSP على 154 هدفًا محتملًا بالتقاطع مع أهداف SA. أظهرت التجارب المختبرية انخفاضًا كبيرًا في نشاط الخلايا بعد المحاكاة وزيادة ملحوظة بعد علاج TSPSP، مع انخفاض في نشاط الخلية بمجموعة ML385. تغيرت مستويات MDA، Fe2+، ROS، وGSH بما يتوافق مع الإجهاد التأكسدي والعلاج، مع تعبيرات جينية وبروتينية متغيرة تناسبية. تشير النتائج إلى أن TSPSP يمكن أن يثبط تلف الإجهاد التأكسدي في خلايا المشيمة عبر تفعيل مسار إشارات KEAP1/Nrf2/FoxO3.

مسحوق تايشان بانشي; الإجهاض التلقائي; بروتين Kelch ECH المترابط 1/ العامل النووي E2 المرتبط/ بروتين FoxO3 (KEAP1/Nrf2/FoxO3) مسار الإشارات; خلايا المشيمة البشرية; تلف الإجهاد التأكسدي