الهدف هو دراسة تأثير متعدد السكريات من أستراجالوس (APS) على تنظيم مستقبل تOLL-4 (TLR4) / عامل النسخ النووي-κB (NF-κB) في نموذج نقص الأكسجين والجلوكوز / إعادة الأكسجة (OGD/R) في استقطاب خلايا مايكروغليا BV2. الطريقة: تم إنشاء نموذج تلف خلايا مايكروغليا BV2 بنموذج OGD/R، وقُسم إلى مجموعة ضابطة، مجموعة OGD/R، ومجموعة APS (0.4 جم/لتر APS). تم تحفيز الالتهاب العصبي بواسطة ليبوبوليساكاريد (LPS) مع تدخل APS، مقسمة إلى مجموعة ضابطة، مجموعة LPS (1 ملغم/لتر LPS)، ومجموعة APS (0.4 جم/لتر APS + 1 ملغم/لتر LPS). تم استخدام طريقة عد الخلايا باستخدام ركيزة CCK-8 لفحص حيوية الخلايا؛ المراقبة المجهرية العكسية لتقييم شكل الخلايا؛ طريقة جريس لاختبار محتوى أكسيد النيتريك (NO) في الوسط الخلوي؛ طريقة ELISA لتحديد مستويات إفراز TNF-α، IL-6، IL-10، وIL-4؛ فحوصات المناعة الفلورية لمعدل إيجابي مزدوج من Iba-1+/iNOS+ وIba-1+/Arg1+ ونسبة دخول NF-κB p65 إلى النواة؛ وتحليل البروتين غربيًا لتقييم مستويات تعبير بروتينات Iba-1، iNOS، Arg1، TLR4، وNF-κB p65. النتائج: بالمقارنة مع المجموعة الضابطة، أظهرت مجموعة OGD/R تنشيطًا لخلايا مايكروغليا BV2 مع تغييرات تبدو شبيهة بالأميبا، وارتفاعًا ملحوظًا في NO، TNF-α، IL-6 (P<0.01)، ومعدل إيجابية مزدوجة Iba-1+/iNOS+، بالإضافة إلى زيادة تعبير بروتينات Iba-1، iNOS (P<0.01)، ومعدل دخول NF-κB p65 إلى النواة مع ارتفاع تعبير TLR4 وNF-κB p65 (P<0.01). في نفس الوقت، انخفض محتوى IL-10 وIL-4 (P<0.01)، وانخفض معدل إيجابية مزدوجة Iba-1+/Arg1+ وتعبير بروتين Arg1 بشكل ملحوظ (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة OGD/R، قللت مجموعة APS من تنشيط الخلايا، وانخفضت مستويات NO، TNF-α، IL-6 بشكل ملحوظ (P<0.01)، وكذلك معدل إيجابية Iba-1+/iNOS+ والبروتينات النسبية Iba-1 وiNOS (P<0.01)، وانخفض معدل دخول NF-κB p65 إلى النواة مع انخفاض في تعبير TLR4 وNF-κB p65 (P<0.01)، وزادت بشكل ملحوظ مستويات IL-10 وIL-4 (P<0.01) وكذلك معدل إيجابية Iba-1+/Arg1+ وتعبير Arg1 (P<0.01). في نموذج الالتهاب العصبي المحفز بواسطة LPS، تم ملاحظة زيادة في تنشيط الخلايا في مجموعة LPS مقارنةً بالمجموعة الضابطة، مع زيادة ملحوظة في NO، TNF-α، IL-6، وعدد إيجابية Iba-1+/iNOS+، ومعدل دخول NF-κB p65 إلى النواة، وتعبير بروتينات Iba-1، iNOS، TLR4 وNF-κB p65 (P<0.01)، في حين انخفضت مستويات IL-10 وIL-4، ومعدل إيجابية Iba-1+/Arg1+ وتعبير Arg1 (P<0.01). مقارنةً بمجموعة LPS، قللت مجموعة APS من تنشيط الخلايا ومستويات NO، TNF-α، IL-6، معدل إيجابية Iba-1+/iNOS+، دخول NF-κB p65 إلى النواة، وتعبير Iba-1، iNOS، TLR4، وNF-κB p65 بشكل ملحوظ (P<0.01)، وزادت بشكل ملحوظ مستويات IL-10 وIL-4، بالإضافة إلى معدل إيجابية Iba-1+/Arg1+ وتعبير Arg1 (P<0.01). الخلاصة: قد يقلل APS من تنشيط خلايا الماكروجل من خلال قمع تنشيط مسار TLR4/NF-κB ويعزز استقطابها نحو النوع M2، مما يخفف من الاستجابة الالتهابية العصبية الناجمة بعد OGD/R.

متعدد سكريات الأستراجالوس (APS); نموذج نقص الأكسجين والجلوكوز / إعادة الأكسجة; خلايا مايكروغليا BV2; ليبوبوليساكاريد (LPS); مستقبلات Toll-4 (TLR4) / عامل النسخ النووي-κB (NF-κB)