الهدف هو استكشاف تأثير بوليسكاريد عشبة الأستراجالوس (APS) على تنظيم مسار إشارة مستقبل شبيه التول 4 (TLR4)/العامل النووي المفرط لمحفز كابا-بي (NF-κB) على استقطاب خلايا الميكروغليا BV2 في نموذج حرمان الأكسجين/إعادة الأكسجة (OGD/R). الطريقة: تم إنشاء نموذج تلف خلايا BV2 بالـ OGD/R، مقسمة إلى مجموعة ضابطة، ومجموعة OGD/R، ومجموعة APS (0.4 جم·لتر^-1 APS)؛ وتحفيز الضرر العصبي بالليبوبوليساكاريد (LPS)، مع التدخل بـ APS، مقسمة إلى مجموعة ضابطة، مجموعة LPS (1 ملغم·لتر^-1 LPS) ومجموعة APS (0.4 جم·لتر^-1 APS + 1 ملغم·لتر^-1 LPS). تم فحص حيوية الخلايا باستخدام اختبار CCK-8؛ تم مراقبة شكل الخلايا بالمجهر المعكوس؛ تم قياس محتوى أكسيد النيتريك (NO) في السائل الخلوي باستخدام اختبار جريز (Griess)؛ تم تقييم مستويات إفراز عوامل الالتهاب مثل عامل نخر الورم-α (TNF-α)، إنترلوكين-6 (IL-6)، IL-10 وIL-4 بواسطة طريقة ELISA؛ تم فحص معدل الازدواج الإيجابي لبروتين الربط الأيوني-1/إنزيم أكسيد النيتريك المستحث (Iba-1⁺/iNOS⁺) وبروتين الربط الأيوني-1/الأرجيناز 1 (Iba-1⁺/Arg1⁺) ومدخل النواة للعامل NF-κB p65 بواسطة التألق المناعي (IF)؛ تم قياس تعبير البروتينات Iba-1، iNOS، Arg1، TLR4، NF-κB p65 بواسطة تقنية Western blot. النتائج: في نموذج تلف OGD/R، كانت خلايا BV2 أكثر تنشيطًا مع تغييرات أمبية، وزادت بشكل ملحوظ مستويات NO، TNF-α، IL-6 (P<0.01)، ومعدل التعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/iNOS⁺ والتعبير البروتيني لـ Iba-1 وiNOS (P<0.01)، ومعدل دخول NF-κB p65 إلى النواة وتعبير بروتين TLR4، NF-κB p65 شهد ارتفاعًا كبيرًا (P<0.01)، بينما انخفضت مستويات IL-10 وIL-4 (P<0.01) وكذلك التعبير المزدوج لـ Iba-1⁺/Arg1⁺ ومستوى بروتين Arg1 (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة OGD/R، قللت مجموعة APS (0.4 جم·لتر^-1) تنشيط الخلايا وانخفضت مستويات NO، TNF-α، IL-6 بشكل ملحوظ (P<0.01)، كما انخفضت معدلات التعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/iNOS⁺ والتعبير البروتيني لـ Iba-1 وiNOS (P<0.01)، وانخفضت أيضًا دخول NF-κB p65 إلى النواة وتعبير TLR4، NF-κB p65 (P<0.01)، بينما زادت مستويات IL-10 وIL-4 (P<0.01) والتعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/Arg1⁺ ومستوى بروتين Arg1 (P<0.01). في نموذج التهاب الأعصاب المحفز بالـ LPS، زاد تنشيط الخلايا في مجموعة LPS مقارنة بالمجموعة الضابطة، وارتفعت مستويات NO، TNF-α، IL-6، ومعدل التعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/iNOS⁺ ودخول NF-κB p65 إلى النواة، فضلاً عن التعبير البروتيني لـ Iba-1، iNOS، TLR4، NF-κB p65 (P<0.01)، في حين انخفضت مستويات IL-10، IL-4، والتعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/Arg1⁺ ومستوى بروتين Arg1 (P<0.01). مقارنة بمجموعة LPS، خفضت مجموعة APS تنشيط الخلايا ومستويات NO، TNF-α، IL-6، ومعدل التعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/iNOS⁺ ودخول NF-κB p65 إلى النواة، والتعبير البروتيني لـ Iba-1، iNOS، TLR4، NF-κB p65 (P<0.01)، في حين زادت مستويات IL-10، IL-4، والتعبير الإيجابي المزدوج لـ Iba-1⁺/Arg1⁺ ومستوى بروتين Arg1 (P<0.01). الاستنتاج: قد يقلل APS من تنشيط خلايا الميكروغليا ويعزز تحولها إلى النوع M2 من خلال تثبيط تنشيط مسار إشارة TLR4/NF-κB، مما يخفف من الاستجابة الالتهابية العصبية الناجمة عن OGD/R.

بوليسكاريد عشبة الأستراجالوس (APS); نموذج حرمان الأكسجين/إعادة الأكسجة; خلايا ميكروغليا BV2; ليبوبوليساكاريد (LPS); مستقبل شبيه التول 4 (TLR4)/العامل النووي المفرط لمحفز كابا-بي (NF-κB) مسار الإشارة