الهدف هو دراسة آلية تلف الالتهاب واضطراب تكوين الأوعية الدقيقة في مبيض الفئران المصابة بخلل وظيفي في المبيض الناتج عن مرض السكري وتأثير تدخل تركيبة تريمياسان المعدلة. الطريقة: تم إعداد نموذج الفئران المصابة بالسكري من خلال تغذية عالية السكر والدهون مع حقن ستربتوزوتوسين (STZ). بعد التأكد من اضطراب دورة الشبق بالفحص المهبلي المجهر، تم إنشاء نموذج خلل وظيفي في مبيض السكري. تم تقسيم 40 فأر ناجح النمذجة عشوائياً إلى خمس مجموعات: مجموعة النموذج، مجموعة الجرعة العالية لتركيبة تريمياسان المعدلة (17.94 جم / كجم)، مجموعة الجرعة المتوسطة (8.97 جم / كجم)، مجموعة الجرعة المنخفضة (4.49 جم / كجم)، ومجموعة الدواء الصيدلاني (ميتفورمين، 0.2 جم / كجم). تم اختيار 8 فئران من نفس الدفعة كمجموعة فائضة. بعد 28 يوماً من التغذية عن طريق الفم، تم قياس سكر الدم الصائم (FBG)؛ تم قياس مستويات مثبط B (INHB)، الإستراديول (E2)، هرمون تحفيز الجريب (FSH)، هرمون مضاد مولر (AMH)، هرمون اللوتين (LH)، عامل نخر الورم-α (TNF-α)، انترلوكين-6 (IL-6)، وعامل كيميائي أحادي النواة-1 (MCP-1) بالمناعة المرتبطة بالإنزيم (ELISA)؛ تم فحص تغيرات النسيج المبيضي وعدد الحويصلات باستخدام تلوين الهيماتوكسيلين والإيزوين (HE) وتلوين ماسون؛ تم فحص البنية السفلية فائقة الدقة للمبيض باستخدام المجهر الإلكتروني النافذ؛ تم تقييم موت الخلايا الحبيبية بالمبيض عبر تمييز TUNEL؛ وتم تقييم عدد الأوعية الدقيقة في المبيض عبر التلوين المناعي الفلوري؛ كما تم تقييم التعبير البروتيني لعوامل النمو الوعائية (VEGF)، وعامل النمو المشتق من الصفائح الدموية (PDGF)، والبروتين الضيق 5 (Claudin-5)، وبروتين شريط الإغلاق 1 (ZO-1)، وكيناز S6 الريبوزومي 1 (p70S6K1)، وعامل التفريق النخاعي 88 (MyD88)، وعامل النسخ النووي NF-κB باستخدام الكيمياء المناعية الغربية ومختبرات البقع البروتينية. بالمقارنة مع مجموعة الفئران السليمة، فئة النموذج أظهرت زيادة ملحوظة في مستويات FBG، FSH، LH، TNF-α، IL-6، وMCP-1 (P<0.01)، وانخفاضاً واضحاً في E2، AMH، وINHB (P<0.01). كان هناك خلل في تطور الحويصلات المبيضية، وزيادة ملحوظة في مساحة ألياف الكولاجين (P<0.01)؛ بالإضافة إلى تلف في البنية الفائقة للمبيض، وانخفاض عدد الأوعية الدقيقة (P<0.01)، وزيادة معدل خلايا TUNEL الإيجابية (P<0.01). كان التعبير عن VEGF، PDGF، Claudin-5، ZO-1، وp70S6K1 منخفضاً جداً (P<0.01)، بينما كانت مستويات MyD88 وNF-κB مرتفعة (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت مجموعات الجرعات العالية والمتوسطة لتركيبة تريمياسان والمجموعة الدوائية انخفاضاً ملحوظاً في FBG، FSH، LH، TNF-α، IL-6، وMCP-1 (P<0.01) وارتفاعاً ملحوظاً في E2، AMH، وINHB (P<0.01). تطورت الحويصلات بشكل جيد، وانخفضت مساحة ألياف الكولاجين بشكل ملحوظ (P<0.01). تحسنت البنية الفائقة للمبيض، وزاد عدد الأوعية الدقيقة (P<0.01) وانخفض معدل TUNEL الإيجابي (P<0.01). كان التعبير البروتيني لـ VEGF، PDGF، Claudin-5، ZO-1، وp70S6K1 مرتفعاً للغاية (P<0.01)، بينما انخفضت مستويات MyD88 وNF-κB (P<0.01). لم تظهر مجموعة الجرعة المنخفضة تحسينات ذات دلالة إحصائية. الخلاصة: يمكن لتركيبة تريمياسان المعدلة تحسين وظائف مبيض الفئران المصابة بخلل وظيفي سببه السكري عبر خفض سكر الدم، تنظيم مستويات الهرمونات، تعزيز إعادة تكوين الأوعية الدقيقة، وتنظيم مسارات إشارة MyD88/NF-κB.

تركيبة تريمياسان المعدلة;داء السكري النوع 2;خلل وظيفة المبيض;تكوين الأوعية الدقيقة;الالتهاب