الهدف هو دراسة آلية عمل شوربة الجنسنغ في علاج الفئران المصابة بتصلب الشرايين (AS) من خلال تنظيم استجابة الالتهاب في الخلايا البطانية التي يستهدفها قناة التغير اللحظي المحتملة مستقبلات فانيليد تحت النوع 1 (TRPV1). الطريقة استخدم نموذج تصلب الشرايين في فئران ناقصة ApoE (^-/-) بتغذيتها على نظام غذائي عالي الدهون، وقُسمت عشوائياً إلى مجموعة سيمفاستاتين (0.02 جم·كجم^-1·يوم^-1) ومجموعات شوربة الجنسنغ بجرعات منخفضة ومتوسطة وعالية (1.77، 3.54، 7.08 جم·كجم^-1·يوم^-1)، وأُعطيت الفئران مع النظام الغذائي عالي الدهون، كل مجموعة تحتوي على 12 فأر؛ وفئران C57BL/6J تم تغذيتها بنظام غذائي عادي كمجموعة مراقبة، بعدد 9 فئران. اُعطيت الجرعات لمدة 12 أسبوعًا، ثم أُخذت الأبهر بعد التخدير. لوحظت لويحات الشحوم داخل الأبهر بصبغة Oil Red O؛ تم فحص التغيرات المرضية في جذر الأبهر باستخدام HE. تم تحليل التعبير عن عوامل الالتهاب مثل عامل نخر الورم-α (TNF-α)، الإنترلوكين-1β (IL-1β)، وTRPV1، الفوسفوريلاز PI3K (p-PI3K)، والأوكتيكيتيز (p-Akt) باستخدام مناعة كيميائية من جذر الأبهر. تم تحديد مستويات التعبير الجيني لـ eNOS باستخدام Real-time PCR، وتم قياس مستويات TRPV1 بواسطة Western Blot. النتائج مقارنة بمجموعة التحكم، لوحظت زيادة ملحوظة في لويحات الأبهر (P<0.01)، ومستويات TNF-α و IL-1β ارتفعت بشكل ملحوظ (P<0.01). انخفضت مستويات التعبير لـ TRPV1، p-PI3K، p-Akt (P<0.05، P<0.01)، وانخفض تعبير eNOS mRNA (P<0.05، P<0.01). مقارنة بالنموذج، قللت جميع جرعات شوربة الجنسنغ بشكل ملحوظ لويحات الأبهر (P<0.01)، وخفضت مستويات TNF-α و IL-1β (P<0.01)، وزادت مستويات التعبير عن TRPV1، p-PI3K، p-Akt، eNOS mRNA (P<0.05، P<0.01). الاستنتاج شوربة الجنسنغ تثبط الالتهاب في الخلايا البطانية وتمنع تشكيل تصلب الشرايين من خلال رفع تعبير بروتين TRPV1 وتنشيط مسار PI3K/Akt/eNOS، ما قد يكون أحد الآليات الجزئية لعلاج تصلب الشرايين.

شوربة الجنسنغ;تصلب الشرايين;قناة التغير اللحظي المحتملة مستقبلات فانيليد تحت النوع 1;الخلايا البطانية;الالتهاب