الهدف هو دراسة الآلية المحتملة للحماية العصبية لعقار ليغانون (LIG) على السكتة الدماغية الإقفارية (IS) من خلال تثبيط إطلاق شبكات نيترية خارج الخلايا (NETs) للخلايا المتعادلة، وتعزيز إصلاح الحاجز الدماغي الدموي، وتقليل الالتهاب العصبي بعد نقص التروية. الطريقة استخدمت نموذج انسداد الشريان الدماغي الأوسط (MCAO) في الفئران، مقسمة إلى مجموعة عمليات وهمية (Sham)، ومجموعة نموذج المرض (Model)، مجموعات جرعات منخفضة وعالية من LIG (20، 40 ملغم/كغم)، مجموعة مثبط NETs CI-amidine (10 ملغم/كغم)، مع العلاج لمدة 3 أيام. باستخدام صبغة ثيترول الأزرق 2,3,5-تريفينيل تيترازوليوم كلوريد (TTC)، تقييم الوظيفة العصبية ومؤشر الدماغ، تم تقييم إصابة الدماغ بعد نقص التروية لدى الفئران؛ وتم استخدام قياس التدفق الخلوي (flow cytometry) وبزل البروتين المناعي الغربي (Western blot) لتحليل تغييرات تعبير الخلايا المتعادلة؛ استخدام تقنية التألق المناعي لملاحظة كثافة التألق لمؤشر H3Cit لشبكات NETs؛ واستخدام Western blot لتحليل بروتينات الوصلات الضيقة للحاجز الدموي الدماغي وعوامل الالتهاب إنترلوكين-18 (IL-18) وإنترلوكين-1β (IL-1β). النتائج أظهرت بوضوح تلف دماغي واضح في مجموعة النموذج مقارنة بمجموعة العمليات الوهمية (P<0.05)، وزيادة ملحوظة في عدد الخلايا المتعادلة وتعبير NETs (P<0.05)، وفقدان واضح في نفاذية الحاجز الدموي الدماغي (P<0.05)، وزيادة ملحوظة في عوامل الالتهاب (P<0.05). مقارنة بمجموعة النموذج، خفضت جرعات LIG المنخفضة والعالية الأذى الدماغي بشكل ملحوظ (P<0.01)، وكبتت عدد الخلايا المتعادلة وتعبير NETs (P<0.01)، وقللت من تلف الحاجز الدموي الدماغي (P<0.01)، وكبتت تعبير عوامل الالتهاب IL-18 و IL-1β (P<0.01)، مما أدى إلى تأثير الحماية العصبية في النهاية. الاستنتاج: حماية LIG العصبية عند نموذج نقص تروية الدماغ وإعادة التروية قد تكون مرتبطة، على الأرجح، بتثبيط الخلايا المتعادلة وتكوين NETs المحفز بواسطة هذه الخلايا.

السكتة الدماغية الإقفارية; ليغانون; الخلايا المتعادلة; شبكات خارج الخلايا (NETs); الالتهاب