الهدف هو استكشاف آلية الحماية العصبية لجذر عرق السوس (BAI) على نموذج مرض باركنسون (PD) لدى الفئران من خلال تنظيم مسار إجهاد الشبكة الإندوبلازمية. تم تقسيم 72 فأراً SD عشوائياً إلى مجموعة طبيعية، مجموعة نموذج، مجموعات BAI بجرعات منخفضة ومتوسطة وعالية (80، 120، 160 ملغم/كغم) ومجموعة دوبا كانون (51 ملغم/كغم)، كل مجموعة تضم 12 فأر. باستثناء المجموعة الطبيعية، تم حقن بقية الفئران تحت الجلد في الرقبة والظهر بحل بروجولين بجرعة 2 ملغم/كغم لمدة 28 يوماً متتالياً لإعداد نموذج مرض باركنسون. خلال إعداد النموذج، تم إعطاء كل مجموعة العلاج المناسب عن طريق الفم لمدة 28 يوماً. بعد انتهاء العلاج، تم تقييم التغيرات السلوكية باستخدام اختبار الساحة المفتوحة واختبار التسلق؛ تم فحص مرضية الخلايا العصبية ومعدلات التطفّر في المادة السوداء باستخدام تلوين الهيماتوكسيلين والإيوزين (HE) وطريقة تمييز الأطراف في الموضع (TUNEL)؛ تم تحديد تعبير بروتين α-سينوكلين (α-syn) والتيروزين هيدروكسيلاز (TH) بواسطة الكيمياء المناعية (IHC)؛ تم قياس عوامل الالتهاب [الإنترلوكين-6 (IL-6)، IL-1β، وعامل نخر الورم-α (TNF-α)] بواسطة اختبار الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)؛ تم قياس تعبير البروتينات PERK، ATF4، CHOP، وBax بواسطة التوصيف المناعي الغربي (Western blot). مقارنة بالمجموعة الطبيعية، أظهرت مجموعة النموذج انخفاضاً ملحوظاً في مسافة الحركة، وارتفاعاً ملحوظاً في درجات اختبار التسلق (P <0.01)، وزيادة كبيرة في معدلات موت الخلايا العصبية (P <0.01)، وزيادة تعبير α-syn بشكل كبير (P <0.01)، وانخفاض تعبير TH (P <0.01)، وزيادة واضحة في إطلاق عوامل الالتهاب (P <0.05، P <0.01)، وزيادة ملحوظة في تعبير بروتينات مسار PERK/ATF4 وعامل موت الخلايا Bax (P <0.05، P <0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، حسنت مجموعات BAI بجرعات متوسطة وعالية ومجموعة دوباسيكامون بشكل ملحوظ الوظيفة الحركية (P <0.05، P <0.01)، وخفضت درجة اختبار التسلق (P <0.05)، وقللت بشكل ملحوظ من معدل موت الخلايا العصبية (P <0.01)، وخفضت تعبير α-syn بشكل كبير (P <0.01)، وزادت تعبير TH بشكل واضح (P <0.05، P <0.01)، وكبتت إطلاق عوامل الالتهاب (P <0.05، P <0.01)، بالإضافة إلى قمع واضح لتعبير بروتينات مسار PERK/ATF4 وعامل موت الخلايا Bax (P <0.05، P <0.01). الخلاصة: يستطيع BAI تقليل إطلاق عوامل الالتهاب العصبي وموت الخلايا العصبية لدى نموذج مرض باركنسون وتحسين الوظيفة العصبية، وقد تكون آليته مرتبطة بتنظيم مسار PERK/ATF4 لتقليل إجهاد الشبكة الإندوبلازمية وموت الخلايا.

جذر عرق السوس;مرض باركنسون;إجهاد الشبكة الإندوبلازمية;موت الخلايا;الحماية العصبية