الهدف هو استكشاف تأثير وتركيبة وصفة Liu Huang Zhi Ke على تنظيم سكر الدم في فئران db/db المصابة بداء السكري من النوع الثاني وآلية ذلك بناءً على مسار الإشارة AMPK/Akt/GSK-3β. الطريقة استخدمت الدراسة فئران db/db كنموذج حيواني وفئران db/m كمجموعة الضبط. تم تقسيم 40 فأر db/db عشوائياً إلى مجموعة نموذج، ومجموعة ميتفورمين (0.14 جم/كغ)، ومجموعات جرعات منخفضة ومتوسطة وعالية من وصفة Liu Huang Zhi Ke (4.11، 8.21، 16.43 جم/كغ)، 8 فئران لكل مجموعة. أعطي الفئران في مجموعات العلاج الميتفورمين ووصفة Liu Huang Zhi Ke عن طريق الإطعام اليومي لمدة 8 أسابيع. تم فحص استهلاك الغذاء والماء، وكتلة الجسم، وسكر الدم الصائم (FBG) أسبوعياً؛ وقياس البروتين السكري في المصل (GSP)، والدهون الثلاثية (TG)، والكوليسترول (TC)، والكوليسترول عالي الكثافة (HDL-C)، والكوليسترول منخفض الكثافة (LDL-C) باستخدام جهاز كيمياء حيوي أوتوماتيكي. تم فحص تشريح الكبد والبنكرياس باستخدام تلوين الهيماتوكسيلين وإيوزين (HE) ومنهج تلوين Oil Red O لأجل فحص تراكم الدهون. تم قياس محتوى الجليكوجين باستخدام طريقة الأنثرون اللونية. تم استخدام PCR الفلوري الكمي الحي (Real-time PCR) لقياس تعبير mRNA لمستقبل الأنسولين IRS-1، Akt2، PEPCK، وG6Pase في أنسجة الكبد. استخدم تحليل Western blot لقياس التعبير البروتيني لـ AMPKα، p-AMPKα، GSK-3β، p-GSK-3β، GS، وp-GS في أنسجة الكبد. النتائج أظهرت زيادة ملحوظة في استهلاك الغذاء والماء، وكتلة الجسم، وسكر الدم الصائم، ومستويات GSP في مجموعة النموذج مقارنة بالمجموعة الضابطة (P<0.01). ظهرت كثافة خلايا البنكرياس والتهاب الخلايا الوسيطة بوضوح. حدث تحلل دهني واضح في الكبد وزيادة ملحوظة في محتوى الجليكوجين الكبدي (P<0.01). لوحظ ارتفاع في تعبير mRNA لـ G6Pase، وانخفاض في تعبير IRS-1 وAkt2 (P<0.01). لوحظ اتجاه انخفاض في نسبة p-AMPKα/AMPKα وزيادة في نسب p-GSK-3β/GSK-3β وp-GS/GS (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت مجموعات العلاج انخفاضًا في استهلاك الغذاء والماء، مع انخفاض واضح في استهلاك الغذاء في مجموعات الجرعات المنخفضة والعالية لوصفة Liu Huang Zhi Ke ومجموعة الميتفورمين (P<0.05، P<0.01)، وانخفاض واضح في استهلاك الماء في مجموعات الجرعات المنخفضة لوصفة Liu Huang Zhi Ke ومجموعة الميتفورمين (P<0.05، P<0.01). لم تكن هناك فروق معنوية في كتلة الجسم في مجموعات الجرعات المختلفة لوصفة Liu Huang Zhi Ke، بينما زادت الكتلة في مجموعة الميتفورمين (P<0.05، P<0.01). أظهرت مجموعات العلاج انخفاضًا في سكر الدم الصائم، مع انخفاض واضح في المجموعات ذات الجرعة المنخفضة لوصفة Liu Huang Zhi Ke ومجموعة الميتفورمين (P<0.05، P<0.01). لوحظ انخفاض ملحوظ في مستويات GSP في المجموعتين السابقتين (P<0.05، P<0.01). تم تحسين التحلل الدهني في الكبد والآفات المرضية في البنكرياس بدرجات مختلفة في مجموعات العلاج. زاد محتوى الجليكوجين الكبدي بشكل أكبر في جميع مجموعات العلاج، مع زيادة واضحة في المجموعات المتوسطة والعالية لوصفة Liu Huang Zhi Ke (P<0.05). أظهرت نتائج Real-time PCR انخفاضاً في تعبير G6Pase وPEPCK في الكبد في جميع مجموعات العلاج، مع تأثير واضح على PEPCK في المجموعة ذات الجرعة المنخفضة لوصفة Liu Huang Zhi Ke ومجموعة الميتفورمين (P<0.01). كما زاد التعبير لـ IRS-1 وAkt2، مع تأثير واضح في المجموعة المتوسطة لوصفة Liu Huang Zhi Ke (P<0.01). ارتفعت نسبة p-AMPKα/AMPKα في مجموعتي الجرعة المنخفضة والمتوسطة (P<0.01). زادت نسبة p-GSK-3β/GSK-3β في جميع مجموعات العلاج (P<0.05، P<0.01)، بينما انخفضت نسبة p-GS/GS بشكل واضح (P<0.01). الخلاصة وصفة Liu Huang Zhi Ke قادرة على خفض سكر الدم الصائم ومستوى البروتين السكري في مصل الفئران المصابة بداء السكري من النوع الثاني، وتحسين التحلل الدهني الكبدي والتلف المرضي للبانكرياس، وربما تعمل على تقليل سكر الدم من خلال تنظيم مسار الإشارة AMPK/Akt/GSK-3β وتعزيز تخليق الجليكوجين في الكبد.

وصفة Liu Huang Zhi Ke;داء السكري من النوع الثاني;db/db;تخليق الجليكوجين;AMPK/Akt/GSK-3β