الهدف هو تحديد المكونات الفعالة المحتملة لبطارية زهرة الديجيتال التي تحسن مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) والنقاط المستهدفة الرئيسية ومسارات الإشارة ذات الصلة. من خلال التوافق الجزيئي، تم التنبؤ بقدرة ارتباط المكونات الأساسية بالنقاط المستهدفة، وتم التحقق من الفعالية والآلية باستخدام التجارب الحيوانية لتوفير أساس تجريبي لتطبيق زهرة الديجيتال سريريًا. تم استخدام طريقة علم الأدوية الشبكي، من خلال قاعدة بيانات وصفة الأدوية الصينية ونظام التحليل (TCMSP) لاختيار المكونات الفعالة لزهرة الديجيتال والنقاط المستهدفة المشتركة مع COPD، وتم إجراء التوضيح الوظيفي للجين (GO) والموسوعة الكيجنومية والجينية (KEGG)، وكذلك التحقق عن طريق التوافق الجزيئي. في التجارب الحيوانية، تم تقسيم 48 فأر SD عشوائيًا إلى مجموعة طبيعية، مجموعة النموذج، مجموعة الدواء الإيجابية، ومجموعات جرعة زهرة الديجيتال المنخفضة والمتوسطة والعالية. تم إنشاء نموذج COPD باستخدام قطرات القصبات الهوائية للليبوساكاريد (LPS) مع تدخين السجائر. تم إعطاء مجموعات الجرعات المنخفضة والمتوسطة والعالية من زهرة الديجيتال يوميًا مزيجًا معلقًا بجرعات 9 و18 و36 ملغ / كغ عن طريق الفم، بينما تلقت مجموعة الدواء الإيجابية 40 ملغ / كغ من أمانتيول هيدروكلوريد يوميًا. بعد 3 أسابيع من التدخل، تم ملاحظة التغيرات المرضية في الأنسجة الرئوية باستخدام الصبغة الهيماتوكسيلين-إيوزين، وتم قياس التعبير البروتيني المرتبط بواسطة التوصيل الغربي. تم تحديد 24 مكونًا فعالًا لزهرة الديجيتال و221 نقطة مستهدفة مشتركة مع COPD. قد تؤثر المكونات الأساسية مثل هيدروكسي فينيل والاتروبين عبر تنظيم نقاط مستهدفة مثل بروتين كيناز B1 (Akt1) ومستقبل عامل نمو البشرة (EGFR) ومسارات الإشارة مثل فسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز / بروتين كيناز B (PI3K / Akt). أظهرت التجارب الحيوانية، مقارنة بالمجموعة الطبيعية، تسللًا ملحوظًا للخلايا الالتهابية، وتلفًا في بنية الحويصلات الهوائية في مجموعة النموذج، مع ارتفاع كبير في المقطع الخطي المتوسط (MLI) (P <0.05) وانخفاض ملحوظ في عدد الحويصلات الهوائية المتوسط (MAN) (P <0.05). زاد تعبير البروتينات مثل الكاسباز-3 المنشط (cleaved Caspase-3)، EGFR، بروتيناز المصفوفة-9 (MMP-9)، ألفا العضلة الملساء-الأكتين (α-SMA)، ميوسين المخاطي 5AC (MUC5AC)، والبروتين كيناز التيروسين غير المستقبل (SRC) بشكل كبير (P <0.01)، بينما انخفض التعبير الفسفوري لبروتين كيناز B (p-Akt) بشكل ملحوظ (P <0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعات العلاج تحسنًا في تلف الأنسجة الرئوية، مع انخفاض ملحوظ في MLI (P <0.05) وزيادة في MAN (P <0.05). يمكن للمجموعات المتوسطة والعالية من زهرة الديجيتال تقليل تعبير البروتينات cleaved Caspase-3، EGFR، MMP-9، α-SMA، MUC5AC، SRC (P <0.01) وزيادة تعبير p-Akt (P <0.01). الخلاصة أن زهرة الديجيتال يمكن أن تنظم مسارات الإشارة مثل PI3K/Akt عبر مكونات متعددة ونقاط مستهدفة متعددة، مما يخفف من التفاعل الالتهابي والإجهاد التأكسدي، وبالتالي يحسن تلف بنية الحويصلات الهوائية وتقدم المرض في نموذج فئران COPD.

زهرة الديجيتال;مرض الانسداد الرئوي المزمن;علم الأدوية الشبكي;التوافق الجزيئي;التجارب الحيوانية