الهدف هو دراسة آلية تأثير حبيبات تانغ بي كانغ على تحسين الاعتلال العصبي المحيطي الناتج عن السكري من خلال تنظيم مسار AMPK/Nrf2 الوسيط في الموت الخلوي الحديدي. الطريقة: تم استخدام ذكور فئران زكر السكري السُمنة الذاتية (ZDF) كنموذج مرض السكري. بعد نجاح النمذجة، قسمت إلى مجموعة طبيعية، مجموعة نموذج، مجموعات جرعات عالية ومتوسطة ومنخفضة من حبيبات تانغ بي كانغ، ومجموعة ميتفورمين هيدروكلوريد. تم إعطاء الجرعات العالية والمتوسطة والمنخفضة من الحبيبات (2.5، 1.25، 0.625 جم/كجم) عن طريق الإطعام، وأعطي ميتفورمين بجرعة 0.135 جم/كجم، وتم إعطاء بقية المجموعات ماء مقطر بنفس الحجم، واستمر العلاج لمدة 12 أسبوعًا. تم مراقبة تغيرات سكر الدم بعد الإعطاء وأسبوعياً في الأسابيع 4 و8 و12. بعد 12 أسبوعًا من التدخل، تم قياس عتبة الألم الحراري وسرعة نقل الأعصاب الحسية (SNCV)؛ وتم فحص مستويات التعبير عن مالونالديهيد (MDA)، السوبر أكسيد ديسميوتاز (SOD) وثلاثي فوسفات الأدينوسين (ATP) في العصب الوركي بواسطة اختبار الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)؛ وتم فحص التغيرات المورفولوجية للعصب الوركي بصبغة الهيماتوكسيلين والإيوزين (HE)؛ وملاحظة التغيرات التركيبية الدقيقة بالمجهر الإلكتروني النافذ؛ وتم فحص مستوى تعبير بروتين الجلوتاثيون بيروكسيداز 4 (GPx4) بواسطة التألق المناعي؛ وتم قياس مستويات التعبير البروتيني لـ p-AMPK، Nrf2، GPx4، وإنزيم ربط كويل أميد الكويل A للأحماض الدهنية طويلة السلسلة 4 (ACSL4) بواسطة تقنية التوصيل المناعي الغربي. مقارنة بالمجموعة الطبيعية، أظهرت مجموعة النموذج ارتفاعًا ملحوظًا في مستوى سكر الدم بعد الإعطاء وفي الأسابيع 4 و8 و12 (P<0.01)، وتمددًا كبيرًا في عتبة الألم الحراري (P<0.01)، وانخفاضًا في سرعة SNCV (P<0.01)، وانخفاضًا ملحوظًا في SOD و ATP (P<0.01)، وارتفاعًا في MDA (P<0.01). كما لوحظ تشتت غير منظم لألياف العصب الوركي، وترتيب فوضوي متناثر، ضمور محور العصب، ضعيف غير منتظم للميلين، زيادة وتضخم لب الخلايا شوان، تليف واضح للغشاء العصبي، وتكاثر الكولاجين. تعبير GPx4 أظهر شظايا توهج حمراء وتناقصًا ملحوظًا (P<0.01)؛ وتعابير p-AMPK، Nrf2، GPx4 انخفضت بشكل كبير (P<0.01)، في حين ارتفع تعبير ACSL4 (P<0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعة الجرعة العالية من الحبيبات انخفاضًا واضحًا في مستوى سكر الدم أثناء الصيام في الأسبوعين 4 و12 (P<0.05)، وقصرًا كبيرًا في وقت عتبة الألم الحراري في مجموعتي الجرعات العالية والمتوسطة (P<0.01)؛ وزيادة ملحوظة في سرعة SNCV في مجموعتي الجرعات العالية والمتوسطة (P<0.01)؛ وزيادة ملحوظة في مستوى SOD في مجموعة الجرعة العالية (P<0.01)، وانخفاضًا في MDA في مجموعات الحبيبات (P<0.01). كانت ألياف العصب الوركي في مجموعتي الميتفورمين والجرعة العالية من الحبيبات أكثر انتظامًا وكثافة، وكانت طبقة الميلين أكثر انتظامًا؛ وزادت تعابير GPx4 بشكل ملحوظ في كلتا المجموعتين (P<0.01)؛ وزادت تعابير p-AMPK، Nrf2، GPx4 بشكل كبير في مجموعة الحبيبات ومجموعة الميتفورمين (P<0.01)، في حين انخفض تعبير ACSL4 بشكل ملحوظ (P<0.01). الاستنتاج: قد تعمل حبيبات تانغ بي كانغ على تحسين الاعتلال العصبي المحيطي السكري عن طريق تنظيم مسار إشارة AMPK/Nrf2 لكبح الموت الخلوي الحديدي.

حبيبات تانغ بي كانغ;الموت الخلوي الحديدي;الاعتلال العصبي المحيطي السكري;أدينوسين مونوفسفات كيناز المنشط (AMPK);عامل النسخ النووي E2 المرتبط 2 (Nrf2)