الهدف هو استكشاف آلية الحماية لمركب Liangxue Tuizi عبر مسار مستقبلات Toll-like 4 (TLR4) / عامل النسخ النووي-κB (NF-κB) / بروتين مستقبلات NOD-like 3 (NLRP3) في توجيه الإجهاد التأكسدي ضد تلف الكلى في نموذج التهاب الأوعية الدموية المناعية الجلوبيولين A (IgAV) عند الفئران. تم تقسيم 50 فأر ويستر ذكر بعمر 4 أسابيع عشوائياً إلى مجموعة فارغة (10 فئران) ومجموعة النمذجة (40 فأر)، حيث تم تحضير نموذج تلف الكلى لـ IgAV باستخدام طريقة محدثة للجمع بين الألبومين والبيلة الدموية. بعد نجاح النمذجة لـ 30 فأرا، تم توزيعها عشوائياً إلى مجموعة نموذج IgAV، ثلاث مجموعات جرعات لمركب Liangxue Tuizi (3.75، 7.5، 15 جم/كغ)، مجموعة مثبطة لـ TLR4 (3 ملغ/كغ) ومجموعة فارغة، بمجموع ست مجموعات، كل مجموعة تحتوي على 6 فئران، مع تدخل دوائي لمدة 4 أسابيع. تمت مراقبة الحالة العامة مثل الحالة النفسية، السلوك، والطفح الجلدي؛ تم قياس كمية بروتين البول خلال 24 ساعة ومستوى كريات الدم الحمراء في البول؛ تم استخدام ELISA والأساليب الكيميائية الحيوية لرصد مستويات MDA وGSH وIL-18 وICAM-1 في مصل الدم؛ تم فحص تغيرات الأنسجة الكلوية بصبغة هيما توكسيلين وإيوزين (HE)؛ تم رصد ترسيب IgA في الأنسجة الكلوية باستخدام الفلوريسانس المناعي؛ تم تحليل التعبير النسخي والبروتيني لـ TLR4 وNF-κB وNLRP3 وASC باستخدام PCR والويسترن بلوت. بالنسبة للنتائج، بالمقارنة مع المجموعة الفارغة، عرضت مجموعة نموذج IgAV طفح دموي مشابه لمرضى IgAV الأطفال، مع زيادة ملحوظة في بروتين البول وعداد كريات الدم الحمراء (P<0.01)، وارتفاع في مستويات MDA وIL-18 وICAM-1 (P<0.01)، ونقص في GSH (P<0.01). أظهرت التحليلات النسيجية احتقان الأوعية الشعرية للكبيبات، وانحطاط خفيف في الخلايا الظهارية لأنابيب الكلى، وانتفاخ الخلايا الظهارية، وتسلل الخلايا اللمفاوية المحيطة بالأوعية، بالإضافة إلى زيادة ملحوظة في شدة فلوئورسنت IgA في منطقة الميزان الكبيبي (P<0.01). وتم رفع مستويات التعبير النسخي والبروتيني لـ TLR4 وNF-κB p65 وNLRP3 وASC (P<0.01). مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعات مركب Liangxue Tuizi ومجموعة مثبط TLR4 شفاء واضح في الطفح الدموي؛ وانخفاض كبير في بروتين البول وكريات الدم الحمراء (P<0.05, P<0.01)؛ انخفاض ملحوظ في MDA وIL-18 وICAM-1 (P<0.05, P<0.01) وزيادة في GSH (P<0.01)؛ تحسن في احتقان الأوعية الشعرية داخل الكبيبات، وتراجع في تنكس الخلايا الظهارية والتسلل اللمفاوي حول الأوعية؛ انخفاض ملحوظ في شدة IgA الفلورية (P<0.01)؛ انخفاض في التعبير النسخي لـ TLR4 وNF-κB p65 وNLRP3 وASC (P<0.05, P<0.01)، مع اتجاه لانخفاض NF-κB p65 mRNA في مجموعة الجرعة المنخفضة؛ وانخفاض في التعبير البروتيني لـ TLR4 وp-NF-κB p65/NF-κB p65 وNLRP3 وASC (P<0.05, P<0.01)، مع انخفاض واضح في NLRP3 وASC في مجموعة الجرعة المنخفضة (P<0.05) واتجاه لانخفاض TLR4 وp-NF-κB p65/NF-κB p65. الخلاصة: مركب Liangxue Tuizi يحسن بروتين وكرات الدم الحمراء في البول وترسيب IgA في منطقة الميزان الكبيبي، ويثبط الاستجابة الالتهابية والتلف التأكسدي الوعائي، مما يقلل بشكل فعال من تلف بطانة الأوعية الدموية في نموذج IgAV للفئران ويؤخر التقدم، وربما عبر تثبيط مسار إشارات TLR4/NF-κB/NLRP3 للوقاية من تلف الكلى وعلاجه.

التهاب الأوعية الدموية لجلوبيولين المناعة A (IgA); مركب Liangxue Tuizi; مستقبلات Toll-like 4 (TLR4) / عامل النسخ النووي-κB (NF-κB) / بروتين مستقبلات NOD-like 3 (NLRP3)؛ الإجهاد التأكسدي؛ تلف الكلى