تهدف الدراسة إلى استكشاف آلية تأثير شوربة جويبي على تنظيم تخليق الميتوكوندريا في خلايا عصبية من منطقة الحصين في فئران نموذج نقص ميثيل مالونيك باستخدام مسار إشارة بروتين كيناز البروتين المنشط بالأدينوزين أحادي الفوسفات/ المنشط لمستقبلات تنشيط مستقبلات اللبان γ المساعد -1α (AMPK/PGC-1α). استخدمت الدراسة 50 فأر ويسار من عمر 5 أيام تم تقسيمهم عشوائيًا إلى مجموعات: المجموعة الضابطة، مجموعة النموذج، مجموعة شوربة جويبي (9.3 جم/كجم)، مجموعة مثبط AMPK (2.5 ملغم/كجم مركب C)، ومجموعة شوربة جويبي + مثبط AMPK (9.3 جم/كجم + 2.5 ملغم/كجم مركب C). بعد العلاج لمدة 3 أسابيع، تم اختبار التعلم والذاكرة باستخدام متاهة الماء لموريس، وتم فحص التغيرات المرضية في نسيج الحصين ومعدل الموت الخلوي باستخدام صبغات هيماتوكسيلين وإيوزين، نيسل، وتقنية TUNEL. تم قياس محتوى ATP في نسيج الحصين، ومستوى ROS باستخدام مسبار MitoSOX Red، جهد الغشاء الميتوكوندري باستخدام طريقة JC-1، وملاحظة التغيرات المرضية عبر المجهر الإلكتروني. كما تم تحليل نسخ DNA الميتوكوندريا باستخدام PCR الكمي وزيادة التعبير البروتيني عن AMPK، PGC-1α، p-AMPK، Nrf1، Nrf2، وTFAM بواسطة اختبار Western blot. النتائج أظهرت أن نموذج المرض يترافق بمسارات حركية مشتتة، زمن هروب أطول، وتردد منخفض لاجتياز منصة الهدف مع انخفاض مدة البقاء في الربع المستهدف وزيادة في الربع المقابل (P<0.01). بالمقارنة مع النموذج، مجموعة شوربة جويبي ونموذج شوربة جويبي + مثبط AMPK أظهرت تحسنًا ملحوظًا بزمن الهروب، تردد المنصة، ومدة البقاء في الربع المستهدف (P<0.05, P<0.01). مثبط AMPK وحده أدى إلى تراجع في الأداء. كما لوحظت تغيرات مرضية في ترتيب وتكثيف نوى الخلايا في نموذج المرض، تحسنت مع العلاج بشوربة جويبي لكن ضعفت مع التداخل بمثبط AMPK (P<0.01). أظهر المجهر الإلكتروني اختفاء واسع للتجاعيد الميتوكوندرية في نموذج المرض وتحسن جزئي مع العلاج. مستويات ROS ارتفعت، محتوى ATP وانخفاض جهد الغشاء الميتوكوندري في نموذج المرض (P<0.01)، وعاودت للانخفاض أو الزيادة بالتوالي في مجموعة العلاج. كذلك أخف العلاج من معدل الموت الخلوي، ووظائف مسارات التعبير الجيني والبروتيني. الاستنتاج أن شوربة جويبي تحفز تخليق الميتوكوندريا عبر مسار AMPK/PGC-1α، مما يقلل الأضرار الخلوية العصبية ويحسن الوظائف الإدراكية لدى فئران النموذج.