الهدف هو التحقق من المركبات النشطة وآليات العمل المحتملة لحساء شانكي ديهوانغ في علاج أمراض الكلى السكرية (DKD) من خلال الصيدلة الشبكية والتجارب الحيوانية. الطريقة كانت باستخدام كروماتوغرافيا سائلة فائقة الكفاءة متحددة مع مطياف كتلة عالي الدقة لتحديد المكونات الكيميائية النشطة لحساء شانكي ديهوانغ، ودمج وظائف الجينات (GO) ومسارات نظم جينوم كيوتو (KEGG) لتوقع آلية العمل المحتملة. تم إنشاء نموذج DKD لفئران db/db الذكور وتم تقسيمها عشوائياً إلى مجموعة النموذج، ومجموعات الجرعات المنخفضة والمتوسطة والمرتفعة من الحساء، ومجموعة الداجليفلوزين، بينما استخدمت فئران C57BL/6J كضابطة طبيعية، وعولجت لمدة 8 أسابيع. تم مراقبة وزن الجسم، سكر الدم الصائم (FBG)، وتم إجراء اختبار تحمل الجلوكوز (OGTT) واختبار تحمل الأنسولين (ITT). واستخدمت أجهزة قياس كيميائية حيوية للكشف عن مستويات الكرياتينين في الدم (SCr)، نيتروجين اليوريا في الدم (BUN)، حمض اليوريك (UA)، الألبومين (ALB) والبروتين الكلي (TP)، وتم قياس البروتين البولي لمدة 24 ساعة. استخدام صبغات H&E، PAS، ماسون لفحص الأنسجة الكلوية، والفحص الكيميائي المناعي للبروتينات ذات الصلة بتحول الطرز الظهارية إلى الميزنكيمية (EMT). النتائج بينت تحديد 384 مركبًا نشطًا في الحساء، و44 منهم تم اختيارهم بناءً على التوافر البيولوجي والخصائص الدوائية، ومطابقتها مع 169 هدفًا مرتبطًا بشدة بمرض DKD. النتائج أظهرت وجود تفاعلات مهمة لعوامل مثل TNF، IL-6، Akt1، Caspase-3، JUN، HIF-1α، Bcl-2، MMP-9، IL-1β، TGF-β1. تحليلات GO وKEGG أظهرت تركيز على الغشاء الخلوي، عوامل النسخ، استجابة LPS، مسارات TGF-β وPI3K/Akt. التجارب الحيوانية أظهرت أن الجرعة العالية للحساء تخفض بشكل كبير مستويات FBG، وتحسن OGTT وITT، وتنقص مستويات SCr، BUN، UA، البروتين البولي، وترفع مستويات ALB وTP، كما تقلل من التغيرات المرضية في الكلى. الاستنتاج هو أن الحساء قد يعيق مسار TGF-β1/Smad، ويمنع EMT في الكلى، ويحسن التليف الكلوي في DKD، مع الحاجة لمزيد من الدراسة للمكونات الفعالة والمسارات السريرية.

حساء شانكي ديهوانغ; أمراض الكلى السكرية; التليف الكلوي; تحويل الطرز الظهارية إلى الميزنكيمية; عامل النمو المحول-β1 (TGF-β1)/Smad