الهدف تهدف هذه الدراسة إلى استكشاف التأثيرات التنظيمية لدواء هوانغلانيه جي دو تانغ، وهو وصفة تمثل طريقة تبريد وإزالة السموم، على هجرة الخلايا المناعية، وحماية الحاجز الدموي الدماغي، واستعادة وظائف الخلايا في نموذج السكتة الدماغية الإقفارية. الطريقة تم إنشاء نموذج سكتة دماغية إقفارية للفئران عن طريق انسداد مؤقت للشريان الدماغي الأوسط (tMCAO)، وتم تقييم تدفق الدم ووظيفة الأعصاب من خلال التصوير اللمعي للنقاط ودرجات الوظيفة العصبية. تم تقييم الأضرار المرضية للنسيج الدماغي بواسطة صبغات هيماتوكسيلين وإيوزين (HE) ونيسل (Nissl). قُسمت الفئران إلى مجموعة عمليات وهمية، مجموعة نموذج، مجموعة هوانغلانيه جي دو تانغ، ومجموعة مستخلص أوراق الجنكو بيلوبا، وتم بدء الإطعام عن طريق الفم بعد أسبوع من التكيف: أعطيت المجموعات العمليات الوهمية والنموذجية محلول ملحي، وأعطيت مجموعة هوانغلانيه جرعة 1.82 جم·كجم^-1، ومجموعة المستخلص 0.432 جم·كجم^-1 على التوالي لمدة 5 أيام متتالية، وأجريت عملية tMCAO في اليوم السادس بعد آخر جرعة. أجريت تسلسل RNA أحادي الخلية للأنسجة الدماغية والخلايا المناعية المحيطية، وتم تحليل توزيع الخلايا باستخدام توقع التجانس المنحني والإسقاط (UMAP) ونسبة الأرجحية (OR)، وأجريت تحليلات التعبير التفريقي لتقييم تأثير هوانغلانيه على الخلايا البطانية، والخلايا المحيطة بالأوعية، والبلعميات، مع دمج أدوات تحليل التواصل الخلوي (CellChat) وتحليل تنظيم عوامل النسخ (decoupler) لتحليل التواصل الخلوي وتنظيم عوامل النسخ. وأخيراً، تم التحقق من التعبير الجيني للبروتين mRNA والمستوى البروتيني باستخدام PCR الكمي اللحظي وتحليل الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA). النتائج قارنًة بمجموعة العمليات الوهمية، ظهرت لدى مجموعة النموذج زيادة ملحوظة في درجات الوظائف العصبية (P <0.01) وانخفاض ملحوظ في مستوى تدفق الدم (P <0.01)، مع ظهور اضطراب في بنية القشرة الدماغية، وزيادة فراغات الخلايا وعدد أجسام نيسل؛ بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت مجموعتا هوانغلانيه وجينكو انخفاضًا ملحوظًا في درجات الوظائف العصبية (P <0.01) وارتفاعًا ملحوظًا في تدفق الدم (P <0.01)، وتحسّنت اضطرابات البنية القشرية، وقلّت الفراغات الخلوية، وانخفض عدد أجسام نيسل. أظهرت بيانات الخلايا أحادية الخلية أن هوانغلانيه قادر على حماية الخلايا البطانية والخلايا المحيطة بالأوعية من الفقدان، واستعادة التعبير الجيني الوظيفي داخلهما مثل PECAM1 وNOS3، وتقليل التعبير عن عوامل جذب والتصاق مثل CCL2 وCXCL2؛ أما في الخلايا البلعمية، فيقلل هوانغلانيه من أعداد هجرة الخلايا إلى المركز العصبي ويقلل التعبير عن مستقبلات الكيمياء الخلوية وعوامل الالتهاب مثل IL-6 وCCR2 وCXCR2. كما أظهر تحليل التواصل الخلوي أن هوانغلانيه يقلل الضرر في الخلايا المحيطة والبطانية، ويقلل جذبها للبلعميات، ويقلل التفاعلات بين خلايا المحيطة-البلعم والخلايا البطانية-البلعم لعوامل مثل CCL وCXCL وCSF3، مما يمنع الضرر الثانوي. مقارنة بمجموعة العمليات الوهمية، ظهرت ارتفاعات ملحوظة في تعبير جينات mRNA لجزيئات IL-1β وIL-6 وعامل نخر الورم α (TNF-α) وCCL2 وCXCL2 وCSF3 في مجموعة النموذج (P <0.01)، مع انخفاض في تعبير جينات mRNA الوظيفية للخلايا البطانية والخلايا المحيطة مثل RGS5 وPECAM1 وVEGFB وNOS3 (P <0.01)؛ مقارنة بمجموعة النموذج، لوحظ انخفاض ملحوظ في التعبير الجيني لجزيئات الالتهاب المذكورة في مجموعتي هوانغلانيه وجينكو، وكذلك ارتفاع في التعبير الجيني لجينات الوظيفة الخلوية المذكورة (P <0.01). على مستوى البروتين، أظهرت مجموعة النموذج ارتفاعات ملحوظة في تعبير IL-1β وIL-6 وTNF-α مقارنة بالمجموعات العمليات الوهمية (P <0.01)، بينما لوحظ انخفاض ملحوظ في هذه البروتينات في مجموعتي هوانغلانيه وجينكو مقارنة بمجموعة النموذج (P <0.01). الخلاصة يحمي هوانغلانيه الخلايا البطانية والخلايا المحيطة في السكتة الإقفارية، مما يقلل الضرر العصبي، ويثبط التفاعل بين هذه الخلايا والبلعميات، ويقلل الضرر الثانوي داخل الجهاز العصبي المركزي.

هوانغلانيه جي دو تانغ; السكتة الدماغية الإقفارية; تسلسل RNA أحادي الخلية; التفاعل المركزي-المحيطي