الهدف من هذه الدراسة هو تقييم تأثير تركيبة هوانغلين جيدي تانغ على حالة السكتة الدماغية في نموذج الفئران المصابة بانسداد الشريان الدماغي الوسيط (MCAO) ودراسة آلية تأثيرها على الخلايا قليلة التغصن، وخاصة إمكانياتها في إصلاح الغمد المياليني. استخدمت الدراسة طرق تجريبية متعددة لتقييم تلف نقص التروية الدماغية وتدخل الدواء. تم استخدام تصوير متقلبات الليزر للكشف عن تغيرات تدفق الدم الدماغي، وتلوين التترازول البنفسجي (TTC) لقياس حجم الاحتشاء، وتم تقييم الوظيفة العصبية بناءً على مقياس Zea-Longa. أجريت تلوينات الموكينا النقي و Nissl على الأنسجة الدماغية المعبأة بالشمع العادي لملاحظة بنية الأنسجة وأضرار الخلايا العصبية. تم تقسيم الحيوانات إلى أربع مجموعات: مجموعة جراحة صورية (24 فأر)، ومجموعة نموذج (24 فأر)، ومجموعة هوانغلين جيدي تانغ (24 فأر)، ومجموعة مستخلص أوراق الجنكة (18 فأر). بعد تكيف لمدة أسبوع، بدأت الجرعات الفموية: أعطيت المجموعة الجراحية الصورية ومجموعة النموذج محلول ملحي؛ أعطيت مجموعة هوانغلين جيدي تانغ بجرعة 1.82 جم/كجم؛ وتم تحضير مجموعة مستخلص أوراق الجنكة بتركيز 2.16 جم/لتر وأعطيت بجرعة 0.432 جم/كجم. استمرت الجرعات لمدة 5 أيام متتالية بحجم 0.2 مل/ (10 جم) / يوم. بعد الجرعة الأخيرة في اليوم السادس، تم إنشاء نموذج MCAO. تم تحليل تركيب خلايا الأنسجة الدماغية والتغيرات في مجموعات الخلايا قليلة التغصن من خلال تسلسل RNA المفرد. تم التعرف على المجموعات الفرعية المختلفة باستخدام تخفيض الأبعاد UMAP والتجميع غير الخاضع للإشراف، وتحليل التعبير الجيني المميز. علاوة على ذلك، تم استخدام IPA لتحليل الثروات المسارية والاستدلال السببي. وأخيرًا، تم التحقق من التغيرات في التعبير الجيني المرتبط بالغمد المياليني بواسطة تفاعل البوليميراز المتسلسل الفلوري الكمي (PCR) الحقيقي. بالمقارنة مع مجموعة الجراحة الصورية، أظهرت مجموعة النموذج ارتفاعًا ملحوظًا في درجات الوظيفة العصبية (P<0.01)، وانخفاضًا كبيرًا في تدفق الدم (P<0.01)، وزيادة ملحوظة في مساحة احتشاء الدماغ (P<0.01)، بالإضافة إلى تغيرات مرضية شملت اضطراب ترتيب بنية القشرة، وتفاقم الفقاعات الخلوية، وزيادة أجسام نيسل؛ مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعتا هوانغلين جيدي تانغ ومستخلص أوراق الجنكة انخفاضًا ملحوظًا في درجة الوظيفة العصبية (P<0.01)، وتحسنًا في تدفق الدم (P<0.01)، وتقلصًا كبيرًا في مساحة الاحتشاء (P<0.01)، وتحسنًا في حالة بنية القشرة، وانخفاضًا في شدة الفقاعات الخلوية وعدد أجسام نيسل. أظهرت بيانات RNA المفرد وجود مجموعة فرعية من الخلايا قليلة التغصن المرتبطة بالغمد المياليني (Mye Oil) ذات الصلة بتكوين الغمد المياليني. مقارنة بالمجموعة الجراحية الصورية، انخفض عدد Mye Oil في مجموعة النموذج؛ مقارنة بمجموعة النموذج، زاد عدد Mye Oil في مجموعة هوانغلين جيدي تانغ. وتعزز هذه المجموعة عبر عوامل النسخ OLIG1، OLIG2، NKX2-2، SOX10 التعبير الجيني لجينات تكوين الغمد مثل MOG، MBP، MAG، وبالتالي تنظم تكوين الغمد، وتساهم في استعادة الوظيفة المعرفية وتحقيق تأثير علاجي على السكتة الدماغية الحادة. مقارنة بالمجموعة الجراحية الصورية، أظهرت مجموعة النموذج انخفاضًا واضحًا في مستويات تعبير mRNA لعوامل النسخ OLIG1، OLIG2، NKX2-2، SOX10 (P<0.01)، وكذلك في جينات تكوين الغمد MOG، MBP، MAG (P<0.01)؛ مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعتا هوانغلين جيدي تانغ ومستخلص أوراق الجنكة زيادة ملحوظة في تعبير mRNA لعوامل النسخ المذكورة (P<0.01) وزيادة في تعبير جينات تكوين الغمد (P<0.01). الاستنتاج: يمكن لهوانغلين جيدي تانغ أن يعزز تكوين الغمد المياليني عبر تنظيم مسار إشارات OLIG1/2-NKX2-2-SOX10، مما يحقق تأثيرًا علاجيًا على السكتة الدماغية الحادة.

هوانغلين جيدي تانغ;السكتة الدماغية الحادة;الخلايا قليلة التغصن;تسلسل RNA المفرد;تكوين الغمد المياليني