الهدف هو استكشاف تأثير وتحسين تركيبة دانلينكسينفانغ (DLXF) على وظيفة القلب وآلياتها في فئران مصابة بنقص تروية عضلة القلب بسبب فرط شحميات الدم. الطريقة: تم إنشاء نموذج فرط شحميات الدم بإطعام تغذية عالية الدهون لمدة 8 أسابيع، ثم تم إنشاء نموذج احتشاء عضلة القلب بقيادة القسطرة الأمامية اليسرى لفئران التجارب. بعد 4 أسابيع من التناول الفموي لـ DLXF بجرعات منخفضة (1.108 جرام·كغم^-1·يوم^-1) ومرتفعة (2.217 جرام·كغم^-1·يوم^-1)، تم ملاحظة تأثيرات DLXF على الحالة الجسدية للفئران، وتغيرات وظيفة القلب عبر التصوير بالموجات فوق الصوتية، وتقييم التغيرات المورفولوجية القلبية عبر الفحوصات الباثولوجية، ومراقبة الأوعية الدقيقة المسارية المعوية باستخدام نظام تصوير تدفق الدم الضوئي المتحرك، والتحليلات الكيميائية الحيوية في المصل لمؤشرات الدهون الأساسية مثل الكوليسترول الكلي (TC)، الثلاثي الغليسريد (TG)، وتغيرات عوامل الالتهاب الخلوية مثل الإنترلوكين ١ بيتا (IL-1β)، الإنترلوكين ٦ (IL-6)، البروتين الناشئ عن الأنيوبروتين الدماغي (NT-proBNP)، وعامل نخر الورم ألفا (TNF-α). تم استخدام تقنية تفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي الفليوري (Real-time PCR) و تقنية Western blot لتحديد تعبير بروتينات Epac1، VDAC1، NLRP3، Caspase-9، و Caspase-3. النتائج: تحسنت حالة البقاء لدى مجموعة DLXF. أظهرت نتائج التصوير بالموجات فوق الصوتية رفعًا ملحوظًا في نسبة القذف البطيني الأيسر (LVEF) ومعدل تقصير المحور العرضي الأيسر (LVFS) في جرعة عالية (P<0.01)، وانخفاضًا ملحوظًا في حجم البطين الأيسر في كل من الانبساط (LVIDd) والانقباض (LVIDs) (P<0.01). أظهر تصوير تدفق الدم الضوئي انخفاضًا ملحوظًا في تدفق الدم لدى نموذج فرط شحميات الدم (P<0.05) وزيادة ملحوظة مع إعطاء العقار (P<0.01). تحليلات المصل أظهرت انخفاضًا في TC و TG في الجرعة المنخفضة (P<0.05) وانخفاضًا في TG في الجرعة العالية (P<0.05). مستويات HDL-C ارتفعت بشكل ملحوظ (P<0.05، P<0.01) مع انخفاض ملحوظ في VLDL (P<0.01) وانخفاض LDL-C في الجرعة العالية (P<0.01). طريقة ELISA أظهرت زيادة مؤشرات الالتهاب (IL-1β, IL-6, TNF-α, NT-proBNP) في النموذج (P<0.01) وانخفاضًا ملحوظًا في هذه المؤشرات مع DLXF (P<0.05، P<0.01). التحاليل الباثولوجية أظهرت تحسينًا في بنية عضلة القلب وترتيب الألياف مع تقليل الالتهاب وتكوّن الكولاجين. وتحسُن بنية الميتوكوندريا بشكل واضح في المجموعات المعالجة. تقييمات موت الخلايا برزت تقليلًا في تدمير خلايا القلب. تم تأكيد الانخفاض الواضح في تعبير البروتينات والغامنا (mRNA) ذات الصلة في مجموعات DLXF (P<0.05، P<0.01). الخلاصة: DLXF يمكن أن يحسن بشكل بارز حالة القلب بعد احتشاء عضلة القلب المرتبط بفرط شحميات الدم في الفئران، من خلال تحسين بنية ووظيفة الميتوكوندريا عبر مسار الإشارات Epac1/VDAC1/NLRP3/Caspase، وكبح الاستجابة الالتهابية، وبالتالي تحسين وظيفة القلب.

دانلينكسينفانغ; احتشاء عضلة القلب; فرط شحميات الدم; ميتوكوندريا; استقلاب الطاقة