الهدف هو دراسة آلية عمل شيا شانغ ليانغ جى دان لتحسين الوظيفة الإدراكية لفئران مرض الزهايمر (AD) بناءً على مسار إشارة فسفاتيديلينوسيتول 3-كينايز (PI3K)/بروتين كيناز ب (Akt) لتوفير أساس تجريبي لاستخدام شانغ ليانغ جى دان سريريًا لعلاج AD. الطريقة: تم تقسيم 50 فأرًا مزدوج الطفرات لمقدمات الأميلويد/PS1 (APP/PS1) إلى مجموعة نموذجية، ومجموعات جى دان بجرعات منخفضة ومتوسطة وعالية، ومجموعة دواء دونيبيزيل هيدروكلوريد، مع 10 فئران في كل مجموعة؛ وتم تقسيم 10 فئران من نوع C57BL/6 كوحدة تحكم طبيعية. تم تقييم القدرات الإدراكية باستخدام متاهة موريس المائية والتعرف على الجسم الجديد، وتم ملاحظة التغيرات المرضية في منطقة الحصين بواسطة المجهر الإلكتروني والنسيج النياشيني، وتم قياس الالتهابات العصبية في أنسجة الحصين عن طريق اختبار الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA)، وتم تقييم تعبيرات البروتينات لمسار PI3K/Akt، ومركب PSD95، وبروتين APP بواسطة التلطيخ المناعي الغربي (Western blot). النتيجة: بالمقارنة مع المجموعة الطبيعية، أظهرت مجموعة النموذج زيادة ملحوظة في المسافة الإجمالية للسباحة ووقت الهروب إلى المنصة (P0.01)، وانخفاضًا كبيرًا في عدد العبور إلى المنصة (P0.01) ومؤشر التعرف (P0.01)، مع موت عصبي ملحوظ في منطقة الحصين، وانخفاض عدد الخلايا العصبية في منطقة CA3 (P0.01)، وارتفاع ملحوظ في مستويات IL-6 وIL-1β وTNF-α في نسيج الحصين (P0.01)، وزيادة تعبير بروتين APP (P0.01) مع انخفاض تعبير PSD95 وp-PI3K/PI3K وp-Akt/Akt (P0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، أظهرت مجموعة الجرعة العالية من جى دان انخفاضًا ملحوظًا في المسافة الإجمالية للسباحة ووقت الهروب إلى المنصة، وزيادة ملحوظة في عدد العبور (P0.01)، وارتفاعًا في مؤشر التعرف (P0.01)، وتقليل موت الخلايا العصبية في الحصين، وزيادة عدد الخلايا العصبية في منطقة CA3 (P0.01)، وانخفاضًا ملحوظًا في مستويات IL-6 وIL-1β وTNF-α في نسيج الحصين (P0.01)، وانخفاض تعبير بروتين APP (P0.05) مع زيادة تعبير PSD95 وp-PI3K/PI3K وp-Akt/Akt (P0.01). الخلاصة: قد يحسن جى دان الوظيفة الإدراكية لدى فئران AD عن طريق تعديل مسار إشارة PI3K/Akt لتخفيف الالتهاب العصبي وتقليل تلف الخلايا العصبية والمشابك.

شيا شانغ ليانغ جى دان;مرض الزهايمر;مسار إشارة فسفاتيديلينوسيتول 3-كينايز (PI3K)/بروتين كيناز ب (Akt)