الهدف هو دراسة تأثير دواء أنميدان (AMD) على تعبير بروتين مسار الإشارة لمستقبل CX3CL1 / CX3CR1 في نموذج حرمان النوم لدى كبار السن، والتهاب الحصين، والتعلم والذاكرة. الطريقة: تم تقسيم 60 فأر C57 المسن عشوائيًا إلى مجموعة ضابطة، مجموعة نموذج، مجموعة ميلاتونين (1.3 ملغم·كغ^-1·يوم^-1)، ومجموعات جرعات عالية ومتوسطة ومنخفضة من أنميدان (26.26، 13.13، 6.565 جم·كغ^-1·يوم^-1)، مع 10 فأر في كل مجموعة. تم إجراء حرمان النوم المستمر لمدة 4 أسابيع باستخدام صندوق حرمان النوم المصنوع يدويًا. تم اختبار الوظائف المعرفية للفئران باستخدام متاهة Y؛ مراقبة التغيرات المورفولوجية للخلايا الهرمية في منطقتي CA1 و DG للحصين بواسطة تلوين هيماتوكسيلين وإيوزين (HE) وتلوين نيسل؛ مراقبة بنية التشابك العصبي في الحصين بواسطة تلوين جولجي؛ قياس مستويات عوامل الالتهاب IL-1β، IL-6، TNF-α في نسيج الحصين ومستوى IL-10 في القشرة الأمامية باستخدام اختبار الامتصاص الممتاز المرتبط بالإنزيم (ELISA)؛ قياس علامات الماكروفاج من النوع M1 [CD86، iNOS] والنوع M2 [CD206، Arg1] باستخدام تفاعل البلمرة المتسلسل الكمومي في الوقت الحقيقي (Real-time PCR)؛ قياس تعبير البروتين لCX3CL1، CX3CR1، p-NF-κB p65، وp-p38 MAPK في الحصين بواسطة التتبع الكيميائي الغربي (Western blot)؛ وتلوين مزدوج مناعي فلوري لتحديد التموقع المشترك لـCX3CR1 مع بروتين جسر الكالسيوم 1 (Iba-1) لمراقبة التموقع المشترك للبروتين الهدف مع الخلايا الدبقية الصغيرة. النتائج بالمقارنة مع المجموعة الضابطة، أظهرت مجموعة النموذج اضطرابًا في النشاط النهاري والليلي وانخفاضًا كبيرًا في معدل التناوب التلقائي (P<0.01)؛ تغيرات موجهة في تشكل وترتيب الخلايا العصبية في الحصين، وانخفاض في أجسام نيسل وعدد الأشواك الشجيرية (P<0.01)؛ زيادة ملحوظة في التعبير النسبي لعوامل الالتهاب IL-6، IL-10، IL-1β، TNF-α وبروتينات CX3CL1، CX3CR1، p-NF-κB p65، p-p38 MAPK، Iba-1 وكذلك التعبير الجيني لـCD86، iNOS (P<0.01)؛ وانخفاض في تعبير CD206 وArg1 (P<0.05، P<0.01). مقارنة مع مجموعة النموذج، شهدت مجموعات الميلاتونين والجرعات المتوسطة والعالية من أنميدان زيادة ملحوظة في معدل التناوب التلقائي (P<0.01)؛ تحسنًا نسبيًا في شكل وعدد وكثافة الأشواك العصبية لمنطقتي CA1 و DG في الحصين (P<0.01)؛ انخفاضًا واضحًا في محتوى IL-6، IL-10، IL-1β، TNF-α (P<0.05، P<0.01)؛ وتراجع التعبير البروتيني لـCX3CL1، CX3CR1، p-NF-κB p65، p-p38 MAPK، Iba-1 والتعبير الجيني لـCD86، iNOS، مع زيادة في تعبير CD206 وArg1 (P<0.01). الاستنتاج: قد يساهم أنميدان في تحسين التعلم والذاكرة لدى نماذج حرمان النوم المسنين من خلال تنظيم مسار الإشارة CX3CL1/CX3CR1 وتخفيف الالتهاب العصبي.

أنميدان; حرمان النوم لدى كبار السن; التهاب عصبي; التعلم والذاكرة; مسار إشارة C-X3-C ليجاند الكيمياء الجزيئية 1 (CX3CL1)/مستقبل C-X3-C للكيماويات 1 (CX3CR1)