الهدف استنادًا إلى مسار إشارة فسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز (PI3K)/بروتين كيناز ب (Akt)/مربع الرأس O1 (FoxO1)، دراسة تأثير وصفة سامجويينغيسانغ على مقاومة الإنسولين (IR) والتمثيل الغذائي للسكريات والدهون في نموذج الفئران db/db النمطية المصابة بداء السكري من النوع 2 (T2DM) تلقائيًا، من خلال تجارب أساسية لدعم التطبيق السريري للوصفة من الناحية النظرية. الطريقة استخدمت الدراسة تصميمًا عشوائيًا تحكمًا، مع 30 فأرًا من نوع db/db مصابين بداء السكري من النوع 2 بناءً على معايير الإدخال (الجلوكوز الصائم >7.0 ملمول/لتر وارتفاع عشوائي للسكر ≥11.1 ملمول/لتر في أيام مختلفة)، وتم توزيعهم عشوائيًا إلى مجموعة النموذج ومجموعة ميتفورمين ومجموعة وصفة سامجويينغيسانغ بناءً على وزن الجسم ومستويات الجلوكوز، كل مجموعة بها 10 فئران، كما تم تضمين 10 فئران db/m كمجموعة طبيعية. خلال فترة التدخل التي استمرت 5 أسابيع، تم تسجيل المؤشرات العامة للفئران أسبوعيًا (بما في ذلك الحالة العامة، والجلوكوز الصائم، ووزن الجسم، واستهلاك الطعام)، وخلال الأسبوع الخامس تم إجراء اختبار تحمل الجلوكوز عن طريق الفم (OGTT). بعد 5 أسابيع، تم جمع المصل لاختبار بيانات التمثيل الغذائي للسكريات والدهون؛ وتم تحليل أنسجة الكبد من خلال التلوين بواسطة الهيماتوكسيلين والإيوزين (HE)، وتلوين بيروديك شيف (PAS)، وتلوين أويل ريد O، لتقييم علم الأمراض النسيجي، وتحليل التعبير البروتيني والـ mRNA المتعلق بمسار إشارة PI3K/Akt/FoxO1 باستخدام Western blot وReal-time PCR. النتائج لوحظت الحالة العامة: الفئران في المجموعة الطبيعية كانت بحالة صحية جيدة، نشيطة، وفرائها أملس ولامع، بينما أظهرت فئران نموذج المرض أعراض العطش الشديد، وزيادة الأكل والتبول، وضعف في النشاط، وفراء خشن، مع زيادة ملحوظة في استهلاك الطعام، والوزن الابتدائي، ووزن الكبد، ومؤشر الكبد (P<0.01). بعد 5 أسابيع من التدخل الدوائي، لم تؤثر كل من وصفة سامجويينغيسانغ ومجموعة الميتفورمين بشكل ملحوظ على استهلاك الطعام للفئران في المجموعة النموذجية. لم تكن هناك فروق ذات دلالة إحصائية في وزن الكبد ومؤشر الكبد بين مجموعة وصفة سامجويينغيسانغ ومجموعة النموذج. فحوصات المؤشرات الحيوية في المصل أظهرت زيادة واضحة في الجلوكوز الصائم، والأنسولين الصائم، ومؤشر مقاومة الإنسولين، والبروتين السكراني المصل، ومستوى الدهون في الدم في مجموعة النموذج مقارنة مع المجموعة الطبيعية؛ بعد التدخل الدوائي، خفضت مجموعة وصفة سامجويينغيسانغ الجلوكوز الصائم بشكل ملحوظ (P<0.01)، وكانت قراءات OGTT عند جميع النقاط الزمنية أقل من المجموعة النموذجية، مع فروق ذات دلالة إحصائية للجلوكوز عند 0 دقيقة ومنطقة تحت المنحنى (P<0.05)، كما خفضت بشكل واضح مستويات الأنسولين الصائم، ومقاومة الإنسولين، والبروتين السكراني (P<0.05)، وأظهرت اتجاهًا نحو خفض الدهون، وإنزيمات الكبد (AST، ALT)، واليوريا، بينما أظهرت زيادة في الكرياتينين، لكن دون فروق ذات دلالة إحصائية. التقييم النسيجي للكبد أظهر أن تلوين HE يدل على تحسن في بنية خلايا الكبد وتقليل التنكس الدهني؛ وتلوين PAS أشار إلى زيادة تخزين الجليكوجين وتعزيزه؛ وتلوين أويل ريد O دل على تقليل ترسبات الدهون داخل الخلايا. في تحليل Western blot، انخفض تعبير بروتينات PI3K وAkt وp-Akt وp-FoxO1، وزاد تعبير FoxO1 في مجموعة النموذج مقارنة بالمجموعة الطبيعية؛ بالمقارنة مع مجموعة النموذج، ارتفع تعبير PI3K وAkt وp-Akt وp-FoxO1 وانخفض تعبير FoxO1 في مجموعتي الميتفورمين ووصفة سامجويينغيسانغ. في تحليل Real-time PCR، تم تبين انخفاض ملحوظ في تعبير mRNA الخاص بـ PI3K وAkt وFoxO1 (P<0.05). الخلاصة يمكن لوصفة سامجويينغيسانغ تحسين مقاومة الإنسولين واضطرابات التمثيل الغذائي للسكر والدهون في فئران db/db؛ كما يمكنها تحسين التنكس الدهني الكبدي، وتعزيز تخليق الجليكوجين الكبدي، وتقليل ترسب الدهون؛ وتشير الآلية المحتملة لتحسين مقاومة الإنسولين إلى علاقة بمسار إشارة PI3K/Akt/FoxO1.

وصفة سامجويينغيسانغ;داء السكري من النوع 2 (T2DM);التمثيل الغذائي للسكر والدهون;مقاومة الإنسولين (IR);مسار إشارة فسفاتيديلينوسيتول 3-كيناز/بروتين كيناز ب/مربع الرأس O1 (PI3K/Akt/FoxO1)