الهدف هو دراسة دور شوربة دانشين زيشي في زيادة تدفق البلعمة الذاتية لعلاج مرض الكبد الدهني المرتبط بالأيض (MAFLD) وآلية ذلك من خلال تنظيم مسار إشارة عامل نواة E₂ المرتبط (Nrf2)/عامل الطلب على الحرارة 2 (Omi/HtrA2). الطريقة: تم تغذية 10 فئران SD بعلف عادي كمجموعة طبيعية، و50 فأر SD تم تغذيتهم بعلف عالي الدهون لإنشاء نموذج MAFLD، وتم تقسيمهم إلى مجموعة النموذج، مجموعة عيشانفو (0.144 جم·كجم^-1)، ومجموعات شوربة دانشين زيشي بجرعات منخفضة ومتوسطة وعالية (2.5، 5، 10 جم·كجم^-1). بعد 12 أسبوعًا من التكوين النموذجي، تم العلاج الدوائي لمدة 4 أسابيع. بعد الانتهاء من التجربة، تم فحص محتوى أو نشاط أنزيم ديسموتاز الفائق (SOD)، والغلوكاثيون بيروكسيداز (GSH-Px)، ومالونديالديهيد (MDA) في المصل؛ وتم فحص محتوى الأكسجين التفاعلي (ROS) في نسيج الكبد بواسطة الفلورة المناعية؛ وتم فحص تعبير بروتين Nrf2، Omi/HtrA2، بروتين 1 المرتبط بخلايا الدم المكونة (Hax-1)، بروتين ضمور العصب البصري 1 (Opa1)، بروتين ديناميكية الميتوكوندريا 1 (Drp1)، جزيء البلعمة الحيوي الأساسي (Beclin1)، بروتين 62 (p62)، والبروتين الخفيف المرتبط بالأنابيب الدقيقة 1 (LC3) في نسيج كبد الفئران بواسطة التحليل الغربي (Western blot). مقارنة بالمجموعة الطبيعية، أظهرت مجموعة النموذج زيادة كبيرة في مستويات MDA في المصل، و ROS في نسيج الكبد، بالإضافة إلى التعبير البروتيني Hax-1 و Drp1 و p62 (P<0.01)، وانخفاضًا كبيرًا في نشاط SOD و GSH-Px في المصل وتعبير Nrf2 و Omi/HtrA2 و Opa1 و Beclin1 و LC3Ⅱ في نسيج الكبد (P<0.01). مقارنةً بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعات جرعات شوربة دانشين زيشي تقليلًا في الأضرار التأكسدية، وانخفاضًا ملحوظًا في تعبير Hax-1 و Drp1 و p62 (P<0.05, P<0.01)، وزيادة واضحة في تعبير Nrf2 و Omi/HtrA2 و Opa1 و Beclin1 و LC3Ⅱ (P<0.05, P<0.01). الخلاصة: قد يكون آلية علاج شوربة دانشين زيشي لمرض MAFLD مرتبطة بتنظيم مسار إشارة Nrf2/Omi/HtrA2 لتعزيز تدفق البلعمة الذاتية وتحسين خلل وظيفة الميتوكوندريا.

مرض الكبد الدهني المرتبط بالأيض; شوربة دانشين زيشي; عامل نواة E₂ المرتبط (Nrf2); عامل الطلب على الحرارة 2 (Omi/HtrA2); تدفق البلعمة الذاتية