الهدف هو استكشاف تأثير التركيبة المعاكسة لعشب البحر والعريس في خليط عشب البحر يوهو تانغ المعدل على حماية الكبد والآلية الجزيئية في نموذج الفئران المصابة بتضخم الغدة الدرقية. الطريقة: تم توزيع 128 من ذكور فئران ويستر عشوائياً إلى مجموعة ضابطة، مجموعة نموذج، مجموعة اليوثيروكسين (20 ميكروغرام/كجم)، مجموعة عشب البحر يوهو تانغ (HYT) (12.06 جم/كجم)، مجموعة عشب البحر يوهو تانغ مع التعديلات في عشب البحر والعريس (مجموعة HYT-H بدون عشب البحر، مجموعة HYT-G بدون العريس، مجموعة HYT-HG بدون عشب البحر والعريس) (9.90، 10.26، 8.10 جم/كجم)، مجموعة عشب البحر والعريس (HG) (3.96 جم/كجم)، بإجمالي 8 مجموعات، 16 فأر لكل مجموعة. باستثناء المجموعة الضابطة، تم قثطار باقي المجموعات يومياً بمادة البروبيل ثيوراسيل (PTU) لمدة 14 يوماً لبناء نموذج تضخم الغدة الدرقية، ثم أعطيت العلاجات المناسبة لمدة 14 يوماً، مع استخدام اليوثيروكسين كبروتوكول علاجي إيجابي والقثطار عبر الفم. المجموعة الضابطة تلقت ماء منزوع الأيونات. تم قياس مستويات ناقلة أمين الأسبارتات (AST) وناقلة أمين الألانين (ALT) في مصل الفئران؛ ومستويات الأكسجين التفاعلي (ROS)، مالونديالدهيد (MDA)، الغلوتاثيون (GSH)، الغلوتاثيون المؤكسد (GSSG) في أنسجة الكبد؛ وتمت مراقبة تغيرات علم الأمراض النسيجية للكبد باستخدام صبغة الهيماتوكسيلين وإيوزين (HE)؛ والمراقبة المجهرية الإلكترونية لتركيب الخلايا فوق الدقيقة؛ واختبار التحليل الغربي لبروتينات AMPK، p-AMPK، mTOR، p-mTOR، ULK1، وp-ULK1 في أنسجة الكبد. كانت نتائج مجموعة النموذج مرتفعة بشكل ملحوظ في مستويات AST وALT في الدم (P < 0.01)، وانخفاض نسبة GSH/GSSG في نسيج الكبد (P < 0.01)، وزيادة محتوى ROS وMDA (P < 0.01)، وانخفاض التعبير عن p-ULK1/ULK1 (P < 0.05) مقارنة بالمجموعة الضابطة؛ مقارنة بمجموعة النموذج، أظهرت مجموعة HYT انخفاضًا ملحوظًا في مستويات AST وALT (P < 0.05، P < 0.01)، وزيادة كبيرة في نسبة GSH/GSSG (P < 0.01)، وخفضًا كبيرًا في محتوى ROS وMDA (P < 0.01)؛ كما كانت ملاحظات لوحة HE والمجهر الإلكتروني الالتفافي تشير إلى تحسن في مظهر نسيج الكبد؛ وزيادة واضحة في نسبة p-AMPK/AMPK (P < 0.05)؛ وانخفاض كبير في نسبة p-mTOR/mTOR (P < 0.01)؛ وزيادة واضحة في نسبة p-ULK1/ULK1 (P < 0.01). الاستنتاج: يحتوي خليط عشب البحر يوهو تانغ مع عشب البحر والعريس على تأثير وقائي ملحوظ على كبد فئران نموذج تضخم الغدة الدرقية، متفوقًا على المجموعات المفرقة ومجموعة عشب البحر والعريس، وتكمن آلية عمله ربما في تنشيط مسار الإشارات AMPK/mTOR/ULK1 لتحفيز التهام الذات، وإزالة العضيات المتضررة ونواتج البيروكسيد، وقمع توليد ROS وMDA، واستعادة التوازن التأكسدي المختزل.

خليط عشب البحر يوهو تانغ; تركيبة عشب البحر والعريس; تضخم الغدة الدرقية; الإجهاد التأكسدي للكبد; مسار إشارات بروتين كيناز المنشط بأدينوزين أحادي الفوسفات (AMPK)/هدف ميتوبرولينيات الراپاميسين (mTOR)/كيناز مشابه لـUNC-51 1 (ULK1)