الغرض هو دراسة الآثار الوقائية وآلية جزيئات ونداننجسين على قابلية الرجفان الأذيني لدى الفئران المصابة بإصابات التهابية. تم تقسيم 100 فأر من نوع C57BL/6 إلى مجموعة فارغة، مجموعة نموذج، مجموعات علاجية بجرعات منخفضة (2.34 جم·كجم-1·يوم-1) وعالية (4.68 جم·كجم-1·يوم-1) من ونداننجسين، ومجموعة تحكم إيجابية بالأميودارون (0.091 جم·كجم-1·يوم-1)، بكامل 20 فأر لكل منها. باستثناء المجموعة الفارغة، تم حقن بقية الفئران داخل البطن بالليبوبوليساكاريد (LPS) لإنشاء نموذج إصابة التهابية. تلقت المجموعات العلاجية مغذيات عن طريق الفم بشكل مستمر لمدة 4 أسابيع، مع تزامن حقن LPS داخل البطن في الأسبوع الرابع؛ بينما حصلت المجموعتان الفارغة والنموذجية على ماء مقطر (10 مل·كجم-1·يوم-1) عن طريق الفم، بحجم 10 مل·كجم-1 مرة يومياً. تم استخدام تلوين هيماتوكسيلين وإيوسين (HE) وتلوين سيريوس رد لمراقبة شكل نسيج الأذين والفبرزة؛ وتم تقييم التعبير عن α-الأكتين العضلي الملس (α-SMA) عن طريق المناعة الكيميائية. تم قياس معدل تحريض الرجفان الأذيني، مدة الرجفان، وفترة الاستجابة الفعالة الأذينية (AERP) باستخدام جهاز قياس كهربائي متعدد القنوات؛ كما تم قياس تشتت زمن الإمكانات الكهربائية الحركية (APD)، مؤشر التوصيل غير المنتظم، وتشتت لحظة الكالسيوم (CaT) باستخدام جهاز قياس تشخيصي عالي الدقة. تم قياس تعبير mrna لبروتينات تسرب الكالسيوم خلال الانبساط (CaMKII وRyR2 وSERCA وNCX) بواسطة PCR الكمومي الفوري؛ كما تم تقييم التعبير البروتيني بواسطة Western blot. تم فحص مستويات العوامل الالتهابية IL-1β وTNF-α في المصل باستخدام ELISA. أظهرت النتائج أن النسيج الأذيني في مجموعة النموذج تعرض لتلف، وتسلل الخلايا الالتهابية، والتليف مع وجود تسلل منتشر لخلايا α-SMA الإيجابية (P<0.01)، كما زادت قابلية التحريض والمدة للرجفان الأذيني، وقصر AERP، وزيادة تشتت APD، مؤشر التوصيل، وتشتت CaT بشكل ملحوظ (P<0.01). كما ارتفع التعبير المفرط لبروتينات تسرب الكالسيوم CaMKII وRyR2 وNCX1، وانخفض تعبير SERCA2a (P<0.05)، بالإضافة إلى ارتفاع مستويات IL-1β وTNF-α (P<0.01). بالمقارنة مع مجموعة النموذج، خففت جزيئات ونداننجسين الأضرار في نسيج القلب، قللت من تسلل الخلايا الالتهابية، حسنت التليف الأذيني، وقللت بشكل ملحوظ من تسلل خلايا α-SMA الإيجابية (P<0.01). كما تقلص معدل وعدد نوبات الرجفان الأذيني (P<0.05)، وتمددت فترة AERP (P<0.05)، وانخفض التعبير عن بروتينات تسرب الكالسيوم، وزادت تعبير SERCA2a (P<0.05)، وانخفضت مستويات IL-1β وTNF-α (P<0.01). استنتاجًا، يمكن أن تقلل جرعات ونداننجسين المنخفضة والعالية بشكل فعال من قابلية الرجفان الأذيني المرتبط بالإصابات الالتهابية، وقد يكون الآلية مرتبطة بتنظيم بروتينات تسرب الكالسيوم في الشبكة الساركوبلازمية، وتحسين إعادة تشكيل القلب الكهربائية، وتقليل التليف القلبي الناجم عن الاستجابة الالتهابية لتحسين إعادة تشكيل القلب الهيكلي.