الهدف هو إنشاء نموذج فأر يشبه الصدفية تم تحفيزه بالتعرض المستمر للبرد والتعرض المتقطع للبرد مع ميميكيمود (IMQ)، وتقييم تأثير التدخل لوصفة كايشيوان جيدي الأساسية (KXJD) على نوعي نموذج البرد. الطريقة: تم اختيار ذكور C57BL/6J حيث قُسموا إلى مجموعتين للتجربة. المجموعة الأولى تضم 36 فأرًا تم تقسيمها عشوائيًا إلى مجموعة درجة حرارة عادية، ومجموعة التعرض المستمر للبرد (10℃/24 ساعة) ومجموعة التعرض المتقطع للبرد (10℃/6 ساعات)، حيث تم تقسيم كل مجموعة إلى فرع طبيعي ونموذجي (يُطبَّق IMQ خارجيًا لتحفيز الإصابة الجلدية) وكل فرع يحتوي على 6 فئران، لاستخدامها في بناء النموذج والتقييم. المجموعة الثانية تضم 54 فأرًا، مع 6 فئران في كل مجموعة، وبناءً على تقسيم درجات الحرارة تم إضافة مجموعة KXJD (30.42 جم/كغم، تغذية متتابعة لمدة 5 أيام). تم التقييم باستخدام مؤشر شدة الإصابة بالصدفية (PASI)، التصوير الحراري بالأشعة تحت الحمراء لقياس درجة حرارة الجلد، تلوين الهيماتوكسيلين والإيوزين (HE) لدراسة علم الأمراض النسيجية، الكيمياء المناعية للكشف عن عامل نمو الأوعية الدموية (VEGF) وجزيء الالتصاق الخلوي للصفائح الدموية والبشرة (CD31)، مناهج الفلوريسنس المناعية للكشف عن بروتينات الربط الضيق في البشرة (Claudin-1) وOccludin، اختبار الامتصاص المناعي المرتبط بالإنزيم (ELISA) لقياس مستويات TNF-α وIL-10 في المصل، وتفاعل البوليميراز المتسلسل الكمي باستخدام التفاعل الفوري (Real-time PCR) لقياس التعبير عن mRNA لعوامل IL-17A، IL-23، IL-6 وCCL20 في الأنسجة المصابة بالجلد. تم التقييم الشامل لخصائص النموذج والفعالية الدوائية. النتائج بينت أن الفئران في جميع مجموعات درجات الحرارة أظهرت إصابات جلدية نموذجية للصدفية، حيث ارتفعت درجات PASI في مجموعات النماذج مقارنة بالمجموعة الطبيعية، وانخفضت درجة حرارة الجلد بشكل ملحوظ (P<0.05)، مع زيادة واضحة في سماكة البشرة، وترقق البشرة غير المكتمل، وظهور التسلل الخلوي الالتهابي في الأدمة، وارتفاع ملحوظ في مستويات تعبير mRNA لعوامل IL-17A، IL-23، IL-6، وCCL20 (P<0.05). التعرض للبرد زاد من تفاقم نموذج الصدفية حيث كانت درجات PASI لمجموعة التعرض المتقطع للبرد أعلى بشكل ملحوظ مقارنة بنموذج درجة الحرارة العادية (P<0.05)، ولم تظهر زيادة تعويضية في مستوى IL-10 في المصل، وحدث ارتفاع ملحوظ في تعبير CD31 بينما لم يزد VEGF بالتزامن (P<0.05). في نموذج التعرض المستمر للبرد كان التوسع والتعرج في شعيرات الأدمة أكثر وضوحًا، كما ارتفعت مستويات تعبير mRNA للعوامل IL-17A، IL-23، IL-6، وCCL20 إلى أعلى مستوياتها. مقارنة بجميع مجموعات النماذج، لاحظنا تحسنًا واضحًا في الآفات الجلدية بعد التدخل بـ KXJD، حيث انخفض سمك البشرة والتسلل الخلوي الالتهابي، وارتفعت درجة حرارة الجلد، وكان الارتفاع في درجة الحرارة أكثر وضوحًا في مجموعة التعرض المتقطع للبرد مع KXJD (P<0.05)، وتم تقليل تعبير VEGF وCD31، واستعيد تعبير Claudin-1 وOccludin، كما انخفضت مستويات mRNA لـ IL-17A وIL-23 بشكل ملحوظ (P<0.05)، وانخفضت مستويات TNF-α في المصل. الاستنتاج: نجحنا في إنشاء نموذج مركب للصدفية يُحفَّز بالتعرض للبرد مع IMQ، وأكدت الدراسة أن البرد يزيد من تطور الصدفية من خلال تفاقم احتقان منطقة الصدر الأمامي واضطراب الدورة الدموية الدقيقة وعدم التوازن المناعي، مع وجود اختلافات آلية بين نماذج البرد المختلفة: يركز التعرض المستمر للبرد على تعزيز استجابة محور IL-23/IL-17 للالتهاب وتكوين الأوعية، مما يحاكي التفاقم المزمن تحت الظروف الباردة طويلة الأمد، بينما يؤدي التعرض المتقطع للبرد إلى تلف التوازن المناعي وتحفيز إجهاد الخلايا البطانية الصغيرة، مما يعكس التفاقم الحاد الناجم عن التغيرات المفاجئة في درجة الحرارة. يمكن لـ KXJD أن يخفف بشكل فعال من أعراض الصدفية تحت ظروف البرودة عن طريق فتح منطقة الصدر الأمامي، وتنظيم وظيفة توسع وانقباض الأوعية الدموية، وتصحيح الاستجابة الالتهابية المناعية غير الطبيعية.

التعرض للبرد;تغير درجة الحرارة;الصدفية;وصفة كايشيوان جيدي الأساسية;إنشاء النموذج