Das Ziel war, die Rolle des Schweigend-Information-Regulierung-6 (SIRT6) / hypoxia-induzierbaren Faktor-1α (HIF-1α) -Pfades bei der Reprogrammierung des Glukosestoffwechsels bei Colitis ulcerosa (CU) zu untersuchen und den Mechanismus des Eingreifens des Shaoyao-Decoctions zu klären. Methode 48 C57BL/6 Mäuse wurden zufällig den Leergruppe, Modellgruppe, Mesalazin-Gruppe (0,39 g·kg^-1), Shaoyao De-coction-Gruppe (31,08 g·kg^-1), Inhibitor-Gruppe (OSS-128167, 50 mg·kg^-1), und Inhibitor+Shaoyao De-coction-Gruppe (OSS-128167 50 mg·kg^-1 + Shaoyao De-coction 31,08 g·kg^-1) zugeteilt. Mit Ausnahme der Leergruppe wurde das CU-Modell in den Mäusen der anderen Gruppen etabliert, indem sie 7 Tage lang eine 2,5% ige Natriumdextransulfatlösung (DSS) tranken, und jede Gruppe erhielt eine Behandlung mit physiologischer Kochsalzlösung, Mesalazin, Shaoyao-Abkochung, Inhibitoren und Inhibitoren+Shaoyao-Abkochung für 7 Tage. Nach der endgültigen Verabreichung wurden die Mäuse 24 h später getötet, Blut aus der Orbita entnommen und Kolontextur extrahiert, um die krankhaften Veränderungen der Kolontextur zu beobachten. Die Homogenität wurde durch Färbung mit Hämatoxylin und Eosin (HE) beobachtet; Serum-Entzündungsfaktoren (IL) -10, IL-17 und IL-6 wurden durch Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) gemessen; Glukose- und Laktatdehydrogenase A (LDHA) -Werte im Kolontextur wurden durch biochemische Methoden gemessen; Die Expressionsebenen von IL-22- und Transforming Growth Factor-β₁ (TGF-β₁) -Proteinen im Kolontextur wurden durch Immunhistochemie (IHC) gemessen; SIRT6-, HIF-1α-Protein- und mRNA-Relative-Expressionsniveaus des Kolontextur wurden durch Western-Blot und Echtzeit-Fluoreszenzquantifizierung-Polymerasekettenreaktion (Real-time PCR) gemessen . Ergebnisse im Vergleich zur Leergruppe zeigten Mäuse in den Modell- und Inhibitorengruppen deutlich erhöhte Value der Krankheitsaktivität (DAI) (P<0,01), deutliche Verkürzung der Kolontexturlänge, Kongestion und Ulzeration und deutlich erhöhte histologische Bewertung (P<0,01); Die IL-17-, und IL-6-Levels im Serum stiegen signifikant an und das IL-10-Level im Serum sank signifikant ab (P<0,01); Die Expressionslevels von IL-22- und TGF-β₁ im Kolontextur sanken signifikant ab (P<0,01); Die Relative-Expressionswerte von SIRT6-Proteinen und mRNA sanken signifikant (P<0,01), und die Expressionslevels von HIF-1α, LDHA, die Relative-Expressionswerte von mRNA, Glukose und Laktat stiegen signifikant an (P<0,01). Darüber hinaus war der Entzündungsgrad im Kolontextur der Mäuse in der Inhibitorengruppe schwerer als in der Modellgruppe (P<0,01). Im Vergleich zur Modellgruppe zeigte die Behandlung mit Mesalazin, Shaoyao-Decoction und der Inhibitoren+Shaoyao-Decoction eine Linderung des Kolonschadens bei den Mäusen, mit einem signifikanten Rückgang der IL-17-, - und IL-6-Level im Serum und einem signifikanten Anstieg von IL-10 im Serum (P<0,01); die Expressionslevels von IL-22 und TGF-β₁ im Kolontextur stiegen signifikant an (P<0,01); die SIRT6-Proteinexpression und die relative Expression der mRNA stiegen signifikant an (P<0,01), und die Expression von HIF-1α, LDHA, die relative Expression von mRNA, Glukose und Laktat sanken signifikant ab (P<0,01). Verglichen mit der Shaoyao-Decoction-Gruppe stiegen die IL-17-, - und IL-6-Level im Serum in der Inhibitoren+Shaoyao-Decoction-Gruppe signifikant an, und das IL-10-Level im Serum sank signifikant ab (P<0,01); die Expressionslevels von IL-22 und TGF-β₁ im Kolontextur sanken signifikant ab (P<0,01); die SIRT6-Proteinexpression und die relative Expression der mRNA sanken signifikant ab (P<0,01), und die Expression von HIF-1α, LDHA, die relative Expression von mRNA, Glukose und Laktat stiegen signifikant an (P<0,01), aber es gab keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen der Shaoyao-Decoction-Gruppe und der Mesalazin-Gruppe. Schlussfolgerung Das Shaoyao-Decoct kann effektiv das DSS-induzierte Mausmodell von CU über den SIRT6/HIF-1α-Pfad behandeln, und sein Wirkmechanismus kann mit der Regulierung der SIRT6/HIF-1α-Pfad, der Reprogrammierung des Glukosestoffwechsels und der Hemmung der Glykolyse zusammenhängen.

Shaoyao-Decoction;colitis ulcerosa;Schweigend-Information-Regulierung-6 (SIRT6);hypoxia-induzierbarer Faktor-1α (HIF-1α);Glykolyse