Das Ziel dieser Studie ist es, den Wirkungsmechanismus von Huangqi Chifeng Tang (HQCFT) bei der Atherosklerose (AS) bei Ratten auf der Grundlage der Regulation der Darmflora und ihrer Metaboliten zu erforschen. Methoden: Ein AS-Rattenmodell wurde durch Kombination einer fettreichen Diät und Injektionen von Vitamin D₃ über einen Zeitraum von 12 Wochen erstellt. Fünfzig männliche 8-wöchige SD-Ratten wurden zufällig in fünf Gruppen eingeteilt: Kontrollgruppe, Modellgruppe, niedrig dosierte HQCFT-Gruppe (1,53 g·kg^-1), hoch dosierte HQCFT-Gruppe (3,06 g·kg^-1), Atorvastatin-Calciumtabletten-Gruppe (Ato-Gruppe, 1,8 mg·kg^-1), mit jeweils 10 Ratten pro Gruppe. Die Magenverabreichung begann am Tag nach der Modellierung und wurde über einen Zeitraum von 4 Wochen einmal täglich verabreicht. Die Wirksamkeit von HQCFT wurde durch die Färbung der Arterien mit Hämatoxylin-Eosin (HE), die Messung der Blutfettwerte und die Durchführung von Blutflussrheologie-Tests bestätigt. Die Expressionsniveaus entzündlicher Faktoren in den Arterien wurden mittels Echtzeit-PCR nachgewiesen. Die Analyse umfasste die Zusammensetzung der Darmflora, die Niveaus von kurzkettigen Fettsäuren und das Spektrum der Metaboliten des Darminhalts mittels Hochdurchsatzsequenzierung, gerichteter und nicht gerichteter Metabolomik. Ergebnisse: Im Vergleich zur Kontrollgruppe zeigte die Modellgruppe deutliche AS-Läsionen in den arteriellen Geweben, einschließlich Endothelschäden, entzündlicher Infiltration, Bildung von fibrotischen und verkalkten Plaques, eine signifikante Erhöhung der Serumtriglyceride (TG), des Gesamtcholesterins (TC) und der low-density Lipoproteine (LDL-C) (P <0,05), und eine signifikante Abnahme des high-density Lipoproteins (HDL-C) (P <0,05), eine signifikante Zunahme der Gesamtblut- und Plasmaviskosität (P <0,05), eine signifikante Zunahme der Expressionsniveaus von NLRP3, Caspase-1, Interleukin (IL)-β, IL-6 und Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) mRNA (P <0,05), signifikante Veränderungen in der Darmflora, den Niveaus von kurzkettigen Fettsäuren und dem Spektrum der Metaboliten des Darminhalts. Im Vergleich zur Modellgruppe wurden die Serumspiegel von TC, TG und LDL-C in den HQCFT-Dosisgruppen signifikant reduziert (P <0,05) ; die Gesamtblut- und Plasmaviskosität wurde signifikant reduziert (P <0,05) ; die Expressionsniveaus von NLRP3 mRNA und die Expressionsniveaus von Caspase-1, IL-β, IL-6 und TNF-α mRNA wurden in den HQCFT-Dosisgruppen signifikant reduziert (P <0,05) ; HQCFT kehrte die Erhöhung des F/B-Verhältnisses um, stellte die verringerte relative Häufigkeit von Fusobacterium und die erhöhte relative Häufigkeit von Desulfovibrio wieder her ; HQCFT förderte die Produktion von Essigsäure, Buttersäure und Propionsäure ; in der nicht gerichteten Metabolomik wurden 39 verschiedene Metaboliten identifiziert, die hauptsächlich in den Stoffwechselwegen der Arachidonsäure und der primären Gallensäurebiosynthese angereichert waren. Schlussfolgerungen: Der Mechanismus, durch den HQCFT AS-Läsionen verbessert, könnte mit Veränderungen in der Darmflora, der Förderung der Produktion von kurzkettigen Fettsäuren und der Regulation der Niveaus von Darmmetaboliten in Zusammenhang stehen, was zu verbesserten Stoffwechselstörungen der Blutfette und der entzündlichen Reaktion des Organismus führt.

Atherosklerose ; Huangqi Chifeng Tang ; Darmflora ; Metabolomik ; Kurzkettige Fettsäuren ; Entzündung