Ziel ist es zu untersuchen, wie die chinesische Medizin Xiaoya Shukun-Tang (XYSKD) über den Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) / Protein Kinase B (Akt) / mammalian target of rapamycin (mTOR)-Signalweg die Bildung und Freisetzung von neutrophilen Extrazellulären Fangnetzen (NETs) reguliert, Entzündungsreaktionen lindert, übermäßiges Proliferation von Fibroblasten im Beckenboden verhindert, Adhäsion und Fibrose reduziert und die Wirkungsmechanismen von Gewebeschäden nach Beckenentzündungen (SPID) repariert. Was ist zu tun? 84 Wistar-Ratten wurden zufällig in eine Blankogruppe, eine Modellgruppe, eine XYSKD-Gruppe (8 mg·kg^-1), eine mTOR-Agonistengruppe (10 mg·kg^{-1>), eine mTOR-Agonisten + XYSKD-Gruppe (10 mg·kg-1+8 mg·kg-1), eine mTOR-Inhibitorgesundheitsgruppe (2 mg·kg-1), eine mTOR-Inhibitorgesundheitsgruppe + XYSKD-Gruppe (2 mg·kg-1+8 mg·kg-1) aufgeteilt und in 7 Gruppen unterteilt. Die Modellgruppe wurde durch Hungern und Erschöpfung von E. Coli aufgebaut, und nach 14-tägiger medikamentöser Behandlung wurde die Ultrastruktur von Fibroblasten im Beckenboden mit Transmissionselektronenmikroskopie beobachtet; die makroskopische Morphologie des Uterus, des Fimbrientransportkanals und des Eierstocks wurde visuell beobachtet; der Enzymimmunoassay (ELISA) wurde zur Untersuchung der Interleukin-1β (IL-1β), Interleukin-17 (IL-17), Tumor-Nekrose-Faktor-α (TNF-α) in der Bauchhöhle verwendet; die Immunfluoreszenzfärbung wurde zur Detektion von myeloperoxidase (MPO) und Histon-3 (H3) in den Eileitern verwendet; die Proteinimmunblot (Western-Blot) und die Echtzeit-PCR (Real-time PCR) wurden zur Untersuchung der relativen Expressionsniveaus von Neutrophilen-Elastase (NE), Zelladhäsionsmolekül-1 (CD54), alpha-Glatte-Muskel-Aktin (α-SMA), H3, PI3K, Akt-Proteine und mRNAs in den Adhäsionsgeweben des Beckens verwendet. Im Vergleich zu der Blankogruppe zeigte die Modellgruppe unter dem Transmissionselektronenmikroskop eine große Anzahl von kollagenen Fasern, viele Falten in den Zellplasmafibroblasten, eine Abnahme oder ein Fehlen von Mitochondrienkristalloiden und eine ungeordnete Anordnung und Ausdehnung des endoplasmatischen Retikulums; nach der Laparotomie war eine umfassende Konnektivgewebsvermehrung, ein Zunehmen der Myometriumzäpfchen nahe am Uterus, eine Zunahme der Adhäsion des Fimbrientransportkanals zum Eierstock oder Begleitzysten sichtbar; die Konzentrationen von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Bauchhöhlenwaschwasser stiegen signifikant an ( P<0.01), die durchschnittliche Fluoreszenzintensität von MPO und H3 stieg signifikant an ( P<0.01), die Expressionsniveaus von NE, H3, CD54, PI3K, Akt-Proteinen und mRNAs in den Beckenbodenadhäsionsgeweben stiegen signifikant an ( P<0.01). Im Vergleich zur Modellgruppe wurde die Anzahl der Fibroblasten unter dem Transmissionselektronenmikroskop in der mTOR-Agonistengruppe signifikant erhöht, viele Falten in den Zellplasmafibroblasten, Mitochondrienkristalloidenmangel, erweitertes endoplasmatisches Retikulum und deutliche Veränderung des Kollagenfasergehalts waren deutlich sichtbar; die Beckenbodenadhäsionen, die Schädigungen des Uterus, des Fimbrientransportkanals und des Eierstocks nahmen zu; die Konzentrationen von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Bauchhöhlenwaschwasser stiegen signifikant an ( P<0.01), die durchschnittliche Fluoreszenzintensität von MPO und H3 stieg signifikant an ( P<0.01); in der XYSKD-Gruppe und der mTOR-Inhibitorgesundheitsgruppe wurde die Anzahl der Fibroblasten und Kollagenfasern verringert, der Mitochondrienkristalloidenmangel und die Ausdehnung des endoplasmatischen Retikulums in unterschiedlichem Maß verbessert; die äußere Erscheinung des Uterus, des Fimbrientransportkanals und des Eierstocks zeigte in unterschiedlichem Maß eine Besserung; die Konzentrationen von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Bauchhöhlenwaschwasser sanken signifikant ab ( P<0.01), die durchschnittliche Fluoreszenzintensität von MPO und H3 sank signifikant ab ( P<0.01), die Expressionsniveaus von NE, H3, CD54, PI3K, Akt-Proteinen und mRNAs gingen signifikant zurück ( P<0.05, P<0.01). Im Vergleich zur mTOR-Agonistengruppe zeigte die mTOR-Agonistengruppe + XYSKD-Gruppe eine Verbesserung der Beckengewebspathologie, einen signifikanten Rückgang der Konzentrationen von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Bauchhöhlenwaschwasser ( P<0.01), einen signifikanten Rückgang der durchschnittlichen Fluoreszenzintensität von MPO und H3 ( P<0.01), einen signifikanten Rückgang der Expressionsniveaus von NE, H3, CD54, α-SMA, p-PI3K/PI3K, p-Akt/Akt-Proteinen ( P<0.01), und einen signifikanten Rückgang der Expressionsniveaus von NE, H3, CD54, α-SMA, PI3K, Akt-mRNAs ( P<0.01). Im Vergleich zur mTOR-Inhibitorgesundheitsgruppe zeigte die mTOR-Inhibitorgesundheitsgruppe + XYSKD-Gruppe eine Verringerung des Schweregrads der Beckengewebspathologie, einen signifikanten Rückgang der Konzentrationen von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Bauchhöhlenwaschwasser ( P<0.01), einen signifikanten Rückgang der durchschnittlichen Fluoreszenzintensität von MPO und H3 ( P<0.01), einen signifikanten Rückgang der Expressionsniveaus von NE, CD54-Proteinen und mRNAs ( P<0.05). Schlussfolgerung: Die chinesische Medizin XYSKD kann durch Hemmung von PI3K/Akt/mTOR die übermäßige Bildung und Freisetzung von NETs regulieren, die Beckenentzündungsumgebung verbessern, den Grad der Beckenfibrose verringern, Adhäsionen reduzieren und so die Behandlung von SPID unterstützen. Der Mechanismus könnte mit einer Verringerung der Spiegel von IL-1β, IL-17 und TNF-α im Beckenbereich und einer Abnahme der Expression von NE, H3, CD54, α-SMA, PI3K, Akt verbunden sein.}

Xiaoyao Shukun decoction;sequelae of pelvic inflammatory disease;neutrophil extracellular traps;phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B/mammalian target of rapamycin （PI3K/Akt/mTOR） signaling pathway;fibrosis