Die chronische atrophische Gastritis (CAG) als häufige Erkrankung des Verdauungssystems, deren Krankheitsmechanismus noch nicht klar ist, wird derzeit weitgehend mit einer Infektion durch Helicobacter pylori (Hp), immunologischen Faktoren, diätetischen Faktoren, Gallensäurereflux, langfristiger Verwendung von Antibiotika und Entzündungshemmern usw. in Verbindung gebracht. Der eiserne Tod ist eine eisenabhängige regulierte Zelltodart, die durch Störungen im Eisenstoffwechsel und Ansammlung von Lipidperoxiden gekennzeichnet ist. Immer mehr Untersuchungen zeigen, dass der eiserne Tod eng mit der CAG verbunden ist. Der große chinesische Arzt Li Dian Gui stellte erstmals die Theorie der trüben Toxine vor und betrachtete den Widerstand der Milz mit den trüben Toxinen als den Hauptmechanismus der CAG. Die Störung der Eisenregulation ist eine wichtige Bedingung für die innere Toxizität der CAG. Der eiserne Tod und die pathogenen Mechanismen des Widerstands gegen trübe Toxine sind kompatibel. Dieser Artikel untersucht die pathogenen Mechanismen des Widerstands gegen trübe Toxine der CAG durch den Eisenstoffwechsel, den oxidativen Stress und die Ansammlung von Lipidperoxiden und unterstützt die moderne chinesische Theorie zur Unterstützung der CAG-Forschung und trägt zur Bereicherung der modernen wissenschaftlichen Bedeutung der trüben Toxintheorie bei, indem er neue Ausrichtungen und Durchbruchpunkte für die Behandlung der CAG bietet.

Chronische atrophische Gastritis; Eisen-Tod; Widerstand der Milz mit den trüben Toxinen