Das Ziel dieser Studie war es, den potenziellen Mechanismus zur Reparatur der Darmschleimhaut bei Ratten mit Colitis ulcerosa (UC) durch die Abkochung von Huangqi Baizhu Yiren (HBY) basierend auf dem miR-21/Zytokinsuppressor des Signalwegs1 (SOCS1)/Januskinase 1 (JAK1)/Signaltransduktions- und Aktivierungsfaktor 6 (STAT6) zu erkunden. Sechzig männliche SD-SPF-Ratten wurden zufällig sechs Gruppen zugeteilt: Kontrollgruppe, Modellgruppe, niedrige Dosis HBY, mittlere Dosis HBY, hohe Dosis HBY (3,68, 7,35, 14,5 g·kg^-1) und Mesalazin-Gruppe (0,035 g·kg^-1), mit jeweils 10 Ratten pro Gruppe. Nach der Modellierung mit 3 % Natriumdextransulfatlösung (DSS) erhielten die Ratten, mit Ausnahme der Kontrollgruppe, eine medikamentöse Behandlung einmal täglich über 7 aufeinanderfolgende Tage, beginnend 3 Tage nach der Modellierung. Der Krankheitsaktivitätsindex (DAI) und die Länge des Darms wurden bewertet; gefärbte Schnitte von Dickdarmgewebe mit Hämatoxylin-Eosin (HE) wurden zur Beobachtung pathologischer Veränderungen verwendet und der histologische Index von Robarts (RHI) wurde bewertet; die Gehalte an proinflammatorischen Interleukinen (IL)-6, IL-18, IL-1β und des Tumornekrosefaktors-α (TNF-α) im Serum wurden mittels ELISA gemessen; die Expression von miR-21, SOCS1, JAK1 und STAT6 mRNAs in Dickdarmgewebe wurde mittels Echtzeit-PCR bestimmt; die Expression der Proteine SOCS1, JAK1, phosphorylierten JAK1 (p-JAK1), STAT6, phosphorylierten STAT6 (p-STAT6), Okkludin und Claudin-1 in Dickdarmgewebe wurde mittels Western-Blot bewertet. Im Vergleich zur Kontrollgruppe wiesen die Ratten der Modellgruppe eine signifikante Zunahme des DAI (P<0,01) und eine signifikante Abnahme der Länge des Darms (P<0,01), schwere histologische Schäden im Dickdarmgewebe, eine signifikante Zunahme der IL-6-, IL-1β-, IL-18- und TNF-α-Serumexprssion (P<0,01), eine signifikante Zunahme der miR-21-, JAK1- und STAT6-mRNA-Expression im Dickdarmgewebe und der phosphorylierten JAK1- und STAT6-Proteinexpression (P<0,01), eine signifikante Abnahme der SOCS1-mRNA- und Proteinexpression, der Okkludin- und Claudin-1-Proteinexpression (P<0,01) auf; nach der Behandlung mit HBY zeigte sich eine signifikante Abnahme des DAI (P<0,01), eine deutliche Verbesserung der Darmleange und eine deutliche Linderung der Dickdarmgewebsschäden, eine signifikante Abnahme von RHI (P<0,01), eine signifikante Abnahme der Serumexprssion von IL-6, IL-1β, IL-18 und TNF-α (P<0,01), eine signifikante Abnahme der miR-21-, JAK1-, STAT6-mRNA-Expression im Dickdarmgewebe (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Zunahme der SOCS1-mRNA-Expression (P<0,05) und der SOCS1-, Okkludin- und Claudin-1-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01), eine signifikante Abnahme der phosphorylierten JAK1- und STAT6-Proteinexpression (P<0,05, P<0,01). Schlussfolgerung: Es ist möglich, dass HBY die Funktion der Darmmukosabarriere bei Ratten mit UC durch Regulierung des miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6-Signalwegs wiederherstellt und die Entzündungsreaktion hemmt.

Colitis ulcerosa; Huangqi Baizhu Yiren Abkochung; miR-21/Zytokinsuppressor des Signalwegs1 (SOCS1)/Januskinase 1 (JAK1)/Signaltransduktions- und Aktivierungsfaktor 6 (STAT6)-Signalweg; Darmmukosabarriere